---
⭐⭐⭐ Единый реферат-центр

Главная » Психиатрия » 12. 7 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ




7 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Найти рефераты и курсовые по данной теме Уникализировать текст 



Сущность психозов до настоящего времени в полной мере не выяснена. В XX веке в связи с успехами генетики, молекулярной генетики, нейроиммунологии, нейрохимии, физиологии, т.е. всего комплекса нейронаук, многие механизмы развития таких состояний, как депрессия, тревога, страх, возбуждение, стали более понятными; появилась возможность точной ДНК-диагностики при ряде заболеваний (хорея Гентингтона, болезнь Дауна, другие дифференцированные олигофрении). Такой «прорыв» в науке стал особенно заметным в последнее десятилетие XX века, которое было обозначено ВОЗ как «декада мозга». К началу XXI века был расшифрован геном человека и ученые получили в свои руки «генетическую анатомию». Это позволяет смотреть в будущее психиатрии с оптимизмом, так как она получает статус «точной науки». В связи с этим целесообразно представить в учебнике важнейшие из фундаментальных научных данных биологии, имеющих непосредственное отношение к психиатрии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ.


Врач-психиатр, работающий в клинике, при изучении историй болезни постоянно отмечает у больных наличие различных факторов воздействия на психику, которые участвуют в развитии патологического процесса. П.Ю. Мебиус (1893) впервые предложил все причины психозов делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). В соответствии с такой дихотомией и сами психические болезни подразделяются на экзогенные и эндогенные.
Среди эндогенных причин болезни особое значение имеют генетические факторы, нарушения развития в раннем возрасте, соматические заболевания, которые затрудняют и ухудшают работу мозга вследствие ишемии, аутоинтоксикации, эндокринопатии.
Экзогенные факторы в основном подразделяются на две группы. К первой относятся органические повреждающие мозг воздействия — такие, как травмы, интоксикации, инфекции, радиационные поражения. Ко второй группе относятся воздействия эмоциональных стрессов вследствие внутри- личностных или межличностных конфликтов, различных неблагоприятных средовых, отрицательных социальных влияний на личность. Особую роль играют особенности самой личности, прежде всего те, которые определяют индивидуальные реакции.
В практической психиатрии общеизвестно, что экзогенные и эндогенные факторы зачастую выступают вместе, при этом в одних случаях превалирует эндогенный, а в других — экзогенный радикал. К примеру, токсическое воздействие алкоголя может проявляться по-разному. В одних случаях этот экзогенный фактор может стать пусковым механизмом эндогенного процесса (шизофрении), в других случаях он вызывает типичный экзогенный психоз, который может иметь различные клинические оттенки, создавая порой шизоформные картины. Это обстоятельство обязательно учитывается при диагностике основного заболевания. Главным причинным фактором психической болезни следует считать тот, который определяет картины дебюта и отмечается на всем протяжении болезненного процесса, подчеркивая особенности его динамики, картину ремиссии и исходного состояния. В ряде случаев отмечается очевидность внешнего запускающего болезнь фактора, который в дальнейшем утрачивает свою роль и не имеет решающего значения в формировании психопатологической структуры основного заболевания. Эти факторы рассматриваются как провоцирующие. Различие причинных механизмов психозов хорошо видно на примерах развития «осевых» («аксиальных», по А. Гохе) синдромов — таких, как экзогенно-органический, лежащий в основе экзогенно-органических заболеваний; эндогенный симптомокомплекс, лежащий в основе эндогенных процессуальных заболеваний (шизофрения); синдром развития личности, лежащий в основе декомпенсации психопатии (расстройство личности). Личностные особенности во многом определяют риск развития психических заболеваний (факторы риска). В каждом конкретном случае врач учитывает и анализирует роль всех факторов, приводящих к возникновению психоза, устанавливает главный причинный механизм, что играет решающую роль в установлении окончательного диагноза болезни.

ГЕНЕТИКА ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ZZZ
О роли дегенерации впервые достаточно определенно высказался Б. Морель (1857). Он привел клинические доказательства о накоплении в вырождающихся семьях различных стигм дегенерации, так что в третьем-четвертом поколениях могут рождаться уже психически больные дети, обнаруживающие, например, признаки dementia praecox (преждевременного слабоумия). Со второй половины XX века изучение роли наследственности в происхождении психозов становится все более значимым. Клинический опыт с развитием генетики как точной науки стал подкрепляться доказательными сведениями о нарушениях структуры тех или иных генов, входящих в состав набора хромосом человека. Однако прямая жесткая связь генетических «поломок» с возникновением психических расстройств была установлена лишь для небольшого количества психических болезней. К ним в настоящее время относятся такие, как хорея Гентингтона (наличие патологического гена на коротком плече хромосомы 4), ряд дифференцированных олигофрений с четкой клинико-генетической диагностикой. В эту группу входят фенилкетонурия (аутосомно-доминантный тип наследования), болезнь Дауна (трисомия хромосомы XXI), болезнь Клайнфельтера (синдром XXY или XXXY), болезнь Мартина — Белл (синдром с ломкой хромосомы 10), синдром «кошачьего крика» (отсутствует часть хромосомы пятой пары), синдром XYY с признаками олигофрении и агрессивного поведения у мужчин.
Участие нескольких генов (их патология) в последнее время доказано в отношении болезни Альцгеймера. Повреждение генов с локализацией в хромосомах 1, 14, 21 приводит к раннему возникновению атрофической деменции с отложением амилоида в структурах мозга и гибелью нейронов. Дефект специфического гена в хромосоме 19 определяет позднее возникновение спорадических случаев болезни Альцгеймера. При большинстве эндогенных психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз — МДП) по наследству передается определенный диатез, предрасположенность. Манифестация патологического процесса при этом часто провоцируется психогениями, соматогениями. Например, при шизофрении находят изменения в ряде генов — таких, как NRG (8р21-22), DTNBI (6р22), G72 (локус 13q34 и 12q24) и др. Кроме того, в качестве вероятного источника генов, сцепленных с психической патологией, рассматривают различные аллели генов глутаматных рецепторов.
Одним из ранних методов генетического исследования считается генеалогический метод, который заключается в анализе родословной, начиная с самого больного (пробанда). На существенную роль генетических факторов в развитии психозов при этом указывает увеличение частоты патологического признака у ближайших родственников пробанда и уменьшение его частоты у дальних родственников. Большое значение имеют популяционные исследования, в особенности международные многоцентровые.
Близнецовый метод позволяет более точно судить о степени вклада наследственных и средовых факторов в этиологию психозов. Принято считать, что конкордантность отражает вклад генетических факторов в возникновение болезни человека, и, наоборот, дискордантность между однояйцевыми близнецами определяется средовыми факторами. М.Е. Вартанян (1983) привел обобщенные (усредненные) данные по конкордантности однояйцевых близнецов (ОБ) и двуяйцевых близнецов (ДБ) для шизофрении, МДП, эпилепсии (табл. 1).
 
Таблица 1. Обобщенные данные по конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов для ряда заболеваний, %
 
Близнецы Шизофрения мдп Эпилепсия
ОБ 44 56 48
ДБ 13 16 10
       
 
Как видно из табл. 1, ни при одном из изученных эндогенных заболеваний конкордантность в парах ОБ не достигает 100%. Интерпретация данных близнецовой конкордантности сталкивается с рядом трудностей. Например, по мнению психологов, нельзя исключить «взаимную психическую индукцию», которая гораздо больше выражена у ОБ, чем у ДБ. Известно, что ОБ больше стремятся к взаимному подражанию, чем ДБ. Этим объясняются трудности абсолютно точного определения вклада генетических и средовых факторов при эндогенных психозах. В данном отношении помогают разработанные методы семейно-близнецового анализа (В.М. Гиндилис и др., 1978).
Наиболее значимым достижением последнего времени считается полное изучение генома человека, что сделало возможным формирование новой области в психиатрии — молекулярной психиатрии с молекулярно-генетическими исследованиями (ДНК-диагностика). Если раньше, например, у психиатров могли возникать трудности клинического различия между хореей Гентингтона и кататонической шизофренией в силу индивидуальных предпочтений и различия школ исследователей, то теперь возможна точная диагностика хореи Гентингтона с доказательностью поражения ряда локусов в коротком плече хромосомы 4.

БИОХИМИЯ ПСИХОЗОВ.


Предположения о выделении «особого эфира» в нервных окончаниях сделал еще В. Куллен (1776), который в связи с этим считал, что все болезни являются нервными, и предложил для их обозначения термин «неврозы». Успехи нейронаук позволили в настоящее время установить, что передача информации от одного нейрона другому осуществляется в результате деятельности особых связывающих нейроструктур («синапсов») путем выделения специфических химических агентов (медиаторов, нейротрансмиттеров). Выделены и описаны различные медиаторы, которые в момент возбуждения высвобождаются в синапсах, в результате чего происходит химическое взаимодействие с белками-рецепторами, которые расположены на пре- и постсинаптической мембране. Как результат происходит либо возбуждение нейрона, либо торможение активности. После взаимодействия с рецепторами нейромедиатор может подвергаться дезактивации либо вновь захватываться пресинаптической мембраной (обратный нейрональный захват, реаптейк). Блокада соответствующих рецепторов делает их нечувствительными к действию медиатора, а блокада обратного захвата усиливает его действие, что ведет к перевозбуждению рецептора. В возникновении психозов особое значение имеют катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).

Дофамин.


Это вещество синтезируется из аминокислоты тирозина, является предшественником норадреналина, инактивируется метилированием и путем окисления ферментом моноаминооксидазой (МАО). Дофаминэргические нейроны располагаются в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и в гипоталамусе. Они направляют импульсы в гипофиз, лимбическую систему. Там происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения. Дофамин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, усиливает двигательную активность, повышает артериальное давление (АД). Через дофаминовую систему обеспечивается работа «центров удовольствия», регулируется аффективная сфера. Подтверждена роль нарушения в дофаминовой передаче при паркинсонизме, МДП, шизофрении. Избыточная активность дофаминовой системы связывается с действием галлюциногенных веществ (мескалина, который химически сходен с дофамином). Блокадой дофаминовых рецепторов объясняются основные эффекты действия антипсихотиков (аминазина, трифтазина и др.). У нелеченных больных шизофренией повышен по сравнению с нормой уровень гомованильной кислоты (ГВК), которая является продуктом превращения, инактивирования дофамина. Снижение уровня ГВК может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. С действием дофамина связывают появление таких продуктивных симптомов шизофрении, как бред, галлюцинации, мания, двигательное возбуждение. Антидофаминовое действие аминазина и других нейролептиков дает такие осложнения, как тремор, мышечная скованность, неусидчивость, акатизия.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).


Установлено, что ГАМК не только является нейротрансмиттером, но также выполняет роль синаптического модулятора. ГАМК функционирует во многих системах мозга как «тормозная субстанция». Те структуры мозга, в которых обнаруживается наибольшее содержание ГАМК, имеют одновременно и высокий уровень дофамина. Поскольку ГАМК может проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в организме больных шизофренией, то, ингибируя ГАМК-трансаминазу, можно создать повышенные концентрации ГАМК в головном мозге. Торможения метаболизма ГАМК можно добиться с помощью аминоуксусной кислоты и гидразинов. Агонистом ГАМК является муксимол, который обладает галлюциногенными свойствами. Диазепам также можно использовать в качестве агониста ГАМК. Ингибирование ГАМК-рецепторов в вентральной коре головного мозга повышает дофаминовую активность в области обонятельного бугра мозга и вызывает аномалии поведения у животных, напоминающие экспериментальные психозы.

Норадреналин.


Это вещество синтезируется из дофамина, инактивируется МАО, а затем превращается в ванилилминдальную кислоту (ВМК) и 4-метокси-4-гидроксифенилгликоль (МОФЕГ). Норадреналин является предшественником гормона надпочечников адреналина. Ослабление норадренэргической активности может свидетельствовать о развитии депрессии. Доказано участие норадреналина в формировании эмоций (тоски, страха, тревоги), регуляции цикла сон — бодрствование, реализации ощущения боли.

Серотонин.


Выраженный седативный эффект у животных и тяжелые депрессии у людей после приема больших доз резерпина позволили предположить, что подобные явления могут быть связаны с уменьшением содержания в нейрональных терминалах мозга норадреналина и серотонина (5-гидрокси-метиламина, 5-ОТ, 5НТ) под влиянием резерпина. Результаты психофармакологических исследований дали импульс к развитию серотониновой гипотезы механизмов патогенеза депрессивных состояний. Ингибиторы МАО сильнее воздействуют на уровень серотонина в мозге, чем на уровень норадреналина. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) способны блокировать обратный захват серотонина в пресинаптических окончаниях, повышая уровень серотонина в мозге. При исследовании содержания серотонина в тканях мозга больных депрессией после самоубийства некоторым исследователям удалось определить снижение уровня серотонина и его метаболитов в мозговых тканях.

Нейропептиды.


Эти вещества служат материальной основой различных межклеточных взаимодействий, выступая в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов. Изучение их функций способствует раскрытию сущности биологических процессов, лежащих в основе патологии психической деятельности. Нейрогормональными функциями обладают прежде всего вазопрессин, окситоцин, нейротензин, тиролиберин. Эти нейропептиды вовлечены в такие процессы нервной деятельности, как запоминание, консолидация памяти, эмоциональные реакции. Нейропептид рилизинг-гормон тирботропина при введении больным депрессией улучшает их состояние, а соматостатин может углублять депрессию.
Эндорфины и энкефалин, к которым относятся a-, ß- γ-эндорфины, выполняют функцию нейромодуляторов. Обнаружение в тканях мозга эндогенных веществ, ведущих себя аналогично морфину, позволило предположить существование и других эндогенных психотропных веществ со специфическими рецепторами. Изменение их концентрации может приводить к нарушению психической деятельности. Одним из антагонистов морфина является налоксон, введение которого у некоторых больных приводит к кратковременному ослаблению галлюцинаторных явлений и уровня маниакального возбуждения. К группе нейропептидов принадлежит пролактин. В Институте молекулярной генетики РАН создан нейропептидный препарат семакс (7 аминокислот), который улучшает процесс запоминания и оказывает активирующее влияние на психические процессы.

Глутамат (глутаминовая кислота).


Это вещество синтезируется из ß-кето-глутарата путем трансаминирования. Глутамат является возбуждающим медиатором, который обеспечивает проникновение ионов Са++, Na+, К+ в клетку. Присутствие ионов Mg++ может блокировать действие глутамата. Эффект блокаторов кальциевого канала (нифедипин) также используют для предотвращения действия глутамата.

Глицин.


Усиливает нейрональный ответ; в отсутствие глицина рецепторы глутамата становятся рефрактерными. Арвид Карлсон, описавший дофаминэргические и глутаматэргические рецепторы, был удостоен Нобелевской премии. Особое внимание привлекают те глутаматные рецепторы, которые специально реагируют с синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом (NMDA). NMDA-рецепторы обеспечивают процессы нейрональной пластичности, интегративную деятельность мозга и работу памяти. Сверхактивность этих рецепторов рассматривается как один из механизмов развития психозов. Иногда процесс возбуждения приводит к катастрофическому накоплнию ионов в нейроне, что влечет его гибель (эксайтотоксичность); данный механизм лежит, как предполагается, в основе развития дегенеративных процессов при болезни Альцгеймера и гибели нейронов при ишемии. В связи с этим как лечебное средство эффективно используется мемонтин, являющийся неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, для стабилизации состояния при болезни Альцгеймера.
Это вещество помимо модулирующего воздействия на глутаматные рецепторы играет роль медиатора, связываясь с собственными рецепторами, поскольку их функции сходны с ГАМК-рецепторами.



Лекция, реферат. 7 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Об авторах
2. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
3. ПРЕДИСЛОВИЕ
4. ПРЕДМЕТ ПСИХИАТРИИ, ЕЕ СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ
5. 1 ИСТОРИЯ ПСИХИАТРИИ И ПРОБЛЕМЫ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМАТИКИ
6. 2 ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ В АНТИЧНОСТИ. ТЕРМИНОЛОГИЯ. ПОПЫТКИ СИСТЕМАТИЗАЦИИ
7. 3 ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ В МЕДИЦИНЕ ЭПОХ ВОЗРОЖДЕНИЯ И ПРОСВЕЩЕНИЯ
8. 4 НОВОЕ ВРЕМЯ. XIX-XX ВЕКА
9. 5 КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ В НОВОЕ ВРЕМЯ
10. 6 СОЗДАНИЕ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ
11. ПРОПЕДЕВТИКА ПСИХИАТРИИ
12. 7 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
13. 8 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ
14. 9 КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
15. ОБЩАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ
16. 10 ОСНОВНЫЕ КАТЕГОРИИ ПСИХОПАТОЛОГИИ - СИМПТОМ, СИНДРОМ, БОЛЕЗНЬ
17. 11 ПОНЯТИЕ КОНСТИТУЦИИ И СТРУКТУРЫ ЛИЧНОСТИ
17.1 - Шкала «астения — стения»
17.2 - Формула инстинктов человека
18. 12 ПАТОЛОГИЯ ВОСПРИЯТИЯ
19. - ГАЛЛЮЦИНАЦИИ
20. - ГАЛЛЮЦИНОЗ
21. - ИЛЛЮЗИИ
22. 13 ПАТОЛОГИЯ МЫШЛЕНИЯ (РАССТРОЙСТВА СФЕРЫ АССОЦИАЦИЙ)
23. - НАВЯЗЧИВЫЕ РАССТРОЙСТВА
24. - БРЕД
25. - Виды бреда
26. - СВЕРХЦЕННЫЕ ИДЕИ
27. 14 ПАТОЛОГИЯ ЭМОЦИЙ (АФФЕКТИВНОСТИ)
28. 15 ПАТОЛОГИЯ СОЗНАНИЯ
28.1 Сумеречные состояния (помрачения) сознания.
29. - Аменция
29.1 - Синдромы выключения сознания.
30. 16 ПАТОЛОГИЯ СФЕРЫ САМОСОЗНАНИЯ. ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ
31. - Деперсонализация
31.1 - Анализ наблюдения (диперсонализация).
32. 17 ПАТОЛОГИЯ ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ
33. - ВОЛЕВЫЕ РАССТРОЙСТВА, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
34. - РАССТРОЙСТВО ВЛЕЧЕНИЙ
35. ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ (ГИПЕРДИНАМИЧЕСКИЕ) РАССТРОЙСТВА
36. 18 ПАТОЛОГИЯ ПАМЯТИ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СФЕРЫ
37. ПАТОЛОГИЯ РЕЧИ (АФАЗИЯ)
38. 19 ЛЕЧЕНИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
39. ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
40. - ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ
41. - ШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ
42. 4 ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ
43. 20 ШИЗОФРЕНИЯ
43.1 - ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ
44. - ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ШИЗОФРЕНИИ
44.1 - ТЕРАПИЯ ШИЗОФРЕНИИ
44.2 - ЛЕЧЕНИЕ ФЕБРИЛЬНОЙ ШИЗОФРЕНИИ
45. 21 АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ПСИХОЗЫ)
46. - КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АФФЕКТИВНЫХ ФАЗ
46.1 - ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АФФЕКТИВНЫХ СОСТОЯНИЙ
46.2 - ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АФФЕКТИВНЫХ СОСТОЯНИЙ
46.3 - ЛЕЧЕНИЕ АФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ
47. 22 ШИЗОАФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ
48. 23 ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА
49. - АТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
50. - Болезнь Альцгеймера - пресенильная деменция альцгеймеровского типа — G30, F00.
51. - Болезнь Пика (G31, F02.0)
52. - Болезнь Паркинсона (G20, F02.3).
53. - Хорея Гентингтона (G10, F02.2)
54. - ПОГРАНИЧНЫЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ
55. 24 ЭПИЛЕПСИЯ
56. - ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
57. - ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
58. - ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
59. 25 СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
60. 26 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
61. - ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
62. 27 ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
63. 28 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА. ЭНЦЕФАЛИТЫ
64. - ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО, ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ)
65. - КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ
66. 29 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ МОЗГА (СИФИЛИС МОЗГА И ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ)
67. - СИФИЛИС МОЗГА (LUES CEREBRI)
68. - ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ
69. 30 ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
70. 31 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
70.1 - СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
71. 32 АЛКОГОЛИЗМ
72. - АЛКОГОЛЬНЫЕ (МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ) ПСИХОЗЫ
73. 33 НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ
74. - ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ
75. - НАРКОМАНИИ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫМИ СОРТАМИ КОНОПЛИ (КАННАБИСА)
76. - КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ
77. - АМФЕТАМИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ
78. - ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ
79. 34 РЕАКТИВНЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) ПСИХОЗЫ
80. 35 НЕВРОЗЫ
81. 36 ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
82. - НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ.
83. - БУЛИМИЯ/
84. 37 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО
85. 38 РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ (ПСИХОПАТИИ)
86. - ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
87. 39 УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ (ОЛИГОФРЕНИЯ)
87.1 - ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ
87.2 - ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОЛИГОФРЕНИИ
88. 40 ОРГАНИЗАЦИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
89. - ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНОГО ЭПИЗОДА ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
90. ЛИТЕРАТУРА




« назад Оглавление вперед »
11. ПРОПЕДЕВТИКА ПСИХИАТРИИ « | » 13. 8 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ






 

Похожие работы:

Воспользоваться поиском

 

Учебники по данной дисциплине

Деловое общение
Возрастная психология
Введение в конфликтологию.
Развивающие игры для детей от 3 до 7 лет.
Психология личности
Введение в общую психологию
Общая психология
Профессиональная психология
Психология младшего школьного возраста
Медицинская психология в кратком изложении (билеты)
Когнитивные процессы
Основы планирования семьи
Организационная психология учебник
Познавательные психические процессы
Экстренная психологическая помощь пострадавшим