-
Пройти Антиплагиат ©



Главная » Анатомия, физиология, патология человека - экзаменационные билеты » Местные расстройства кровообращения



Местные расстройства кровообращения

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



 
Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия: сущность процессов, проявления и последствия для организма.
Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.
артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
Артериальная гиперемия может быть местной и общей.
Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.
Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.
Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.
При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.
Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.
По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
1) нейропаралитическую;
2) нейротоническую;
3) постишемическую;
4) вакатную;
5) воспалительную;
) коллатеральную;
7) гипермию вследствие артериовенозного свища.
В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:
1) миопаралитический;
2) нейрогенный (ангионевротический).
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.
Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.
Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.
Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции
1) расширение артериальных сосудов;
2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;
4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т. д.Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:
1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;
2) декомпенсация гипертрофированного сердца;
3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
1) расширением капилляров и венул;
2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
4) повышением внутрисосудистого давления;
5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;
6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;
7) нарушением лимфообращения;
8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
1) увеличение, уплотнение органа или ткани;
2) развитие отека;
3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.
При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.
 
Тромбоз
Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.
Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.
Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.
Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.
Принято выделять три основных звена гемостаза:
1) сосудистое звено – гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;
2) клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;
3) фибриновое звено – система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.
Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.
Белый тромб формируется за 2 – 5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4 – 9 мин.
Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.
Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.
Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.
Кроме того, выделяют особые виды тромбов, образующихся при определенных условиях:
1) септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты);
2) опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;
3) шаровидный тромб, имеющий смешанный характер и образующийся на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;
4) вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;
5) марантический тромб – красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.
Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образовываться не только прижизненно, но и в условиях in vitro (посмертно), не только в просвете сосуда, но также и в полостях и в тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.
В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.
Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз, возникающий при различных патологических состояниях, ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции opганов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.
Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.
По направлению движения эмбола различают:
1) ортоградную;
2) ретроградную;
3) парадоксальную эмболии.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.
Эмболия может быть одиночной и множественной.
В зависимости от локализации различают:
1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;
2) эмболии малого круга кровообращения;
3) эмболии большого круга кровообращения;
4) эмболии системы воротной вены.
При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.
Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.
По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.
К экзогенным эмболиям относятся:
1) воздушная;
2) газовая;
3) микробная;
4) паразитарная.
К эндогенным эмболиям относятся:
1) тромбоэмболии;
2) жировая;
3) тканевая.
Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинамивоздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.
Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.
Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.
Тканевая эмболия подразделяется на:
1) амниотическую;
2) опухолевую;
3) адипоцитарную.
Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.
Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.
Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.
Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.
Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают формы:
1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:
1) массивную;
2) субмассивную;
3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.
При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.
Ишемия
Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих капилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ишемии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) степени развития коллатерального кровотока;
4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи



Лекция, реферат. Местные расстройства кровообращения - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

Предмет изучения анатомии, физиологии и патологии человека. Связь их с педагогикой, психологией, невропатологией и другими дисциплинами.
Онтогенез. Основные закономерности роста и развития организма человека. Периодизация онтогенеза
Внутриутроутробное развитие организма человека. Критические периоды внутриутробного развития
Постнатальный онтогенез. Физическое развитие и его оценка. Роль наследственных и средовых факторов в контроле над ростом. Акселерация и ретардация
Понятие конституция человека
Аномалии индивидуального развития. Типы врожденных пороков развития и их профилактика
Основные закономерности деятельности организма как целого- нейрогуморальная регуляция, саморегуляция, гомеостаз
Понятие о компенсации, ее механизмы
Понятие о реактивности и резистентности
Понятие «болезнь». Признаки болезни. Классификации болезней
Понятие «этиология». Причины и условия возникновения болезней.
Понятие «патогенез». Понятие о патологическом процессе и патологическом состоянии. Патологическое состояние как причина возникновения дефектов.
Периоды болезни. Исходы болезней. Понятие об осложнениях и рецидивах болезней. Факторы, влияющие на развитие болезни
МКБ и МКФ - цель, концепция
Понятие «воспаление». Причины и виды воспаления. Стадии воспаления
Понятие об опухоли. Общая характеристика, строение и виды опухолей
Этиология и патогенез опухолей
Понятие о структурно-функциональных блоках мозга (по А.Р. Лурия)
Функциональные системы П.К. Анохина
Учение И.П. Павлова об условном и безусловном рефлексе
Безусловное и условное торможение
Первая и вторая сигнальные системы
Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны
Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза
Эпифиз, физиология и патофизиология
Щитовидная железа, особенности строения и функциональное значение. Гормоны щитовидной железы
Околощитовидные железы, физиология и патофизиология
Вилочковая железа, ее функции
Надпочечники. Физиологическое действие гормонов мозгового и коркового слоя
Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочной железы
Половые железы, внутрисекреторная функция
Понятие о внутренней среде организма, ее значение
Эритроциты, их функциональное значение. Группы крови
Анемия, ее виды. Гемолитическая болезнь как причина нарушений психики, речи и двигательных расстройств
Лейкоциты, их функциональное значение
Тромбоциты, их функциональное значение
Объективные и субъективные признаки болезней
Понятие об иммунитете. Виды иммунитета
Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит.
Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций
Значение системы кровообращения. Общая схема кровообращения. Кровяное давление и факторы, его обуславливающие
Фазы сердечных сокращений. Систолический и минутный объемы крови
Свойства сердечной мышцы. Электрокардиография. Характеристика зубцов и отрезков электрокардиограммы
Проводящая система сердца. Понятие об аритмии и экстрасистолии
Пороки сердца. Причины и профилактика врожденных и приобретенных пороков сердца
Местные расстройства кровообращения
Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания
Понятие и виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии
Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений
Строение системы пищеварения. Пищеварение в различных отделах пищеварительного тракта
Причины нарушения системы пищеварения. Нарушения аппетита. Нарушения секреторной и моторной функции пищеварительного тракта
Понятие об обмене веществ и энергии
Белковый обмен и его регуляция
Жировой и углеводный обмен, регуляция
Обмен воды и минеральных веществ, регуляции
Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии
Патология углеводного обмена
Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика
Патология водно-солевого обмена
Понятие о терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция
Понятие о гипо- и гипертермии, стадии развития
Лихорадка, ее причины. Стадии лихорадки
Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения
Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность
Значение опорно-двигательного аппарата. Химический состав костей. Строение скелета головы, туловища, конечностей. Виды соединений костей. Строение сустава
Мышечная система. Основные группы мышц человека
Патология опорно-двигательного аппарата. Деформации черепа, позвоночника, конечностей




« назад Оглавление вперед »
Пороки сердца. Причины и профилактика врожденных и приобретенных пороков сердца « | » Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания






 

Похожие работы:

Воспользоваться поиском

 

Учебники по данной дисциплине

Анатомия и физиология человека
Инфекционные заболевания. Справочник.
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья