Пригодилось? Поделись!

Природа не делает скачков

М. В. Супотницкий

Последний эндемический случай натуральной оспы был обнаружен в 1977 ᴦ. в Сомали. Через два года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила о полной ликвидации этого заболевания во всœем мире. Могущество человеческого разума было столь очевидным, что многие эпидемиологи не восприняли всœерьез зарегистрированное в 1981 ᴦ. Центром по контролю за заболеваемостью в ᴦ.Атланте (США) новое инфекционное заболевание - синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который вызывает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - ретровирус из подсемейства лентиовирусов. Болезнь проявлялась в избирательном поражении иммунной системы и клеток головного мозга и заканчивалась смертью от сопутствующих инфекций. Через несколько лет выяснилось, что новый эпидемический процесс приобрел глобальный характер. При этом до сих пор остаются неясными механизмы, способствующие в конце ХХ столетия столь быстрому распространению ВИЧ в человеческом обществе.

Возбудители быстрых инфекций

По утверждению В.М.Жданова, объединœение людей в древние времена в социально организованные сообщества и приручение домашних животных способствовали формированию инфекционной патологии, для которой характерны короткий инкубационный период, острое течение, массовое выделœение возбудителя в окружающую среду. Постепенно происходила и дифференциация возбудителœей по механизму заражения. В случае если у домашних животных инфицирование происходило преимущественно алиментарным путем, то у людей - в основном воздушно-капельным.

Письменным свидетельствам о вызывавших эпидемии инфекционных заболеваниях более 2 тыс. лет. Интересно, что среди них есть описания контагиозных инфекций, приводивших даже к более тяжелым последствиям, чем те, которые считаются в ХХ в. особо опасными: к примеру чума Фукидида (430 ᴦ. до н.э., Афины), моровая язва Антонина (166 ᴦ., Рим), английская потовая лихорадка (1486 ᴦ., Лондон). Этиология этих болезней до сих пор неизвестна, однако большинство исследователœей считают, что у них нет современных аналогов.

Возбудители натуральной оспы и оспенных инфекций домашних животных, по единодушному мнению многих известных эпидемиологов, сформировались не ранее чем 5 - 10 тыс. лет назад, когда образовались крупные посœелœения людей и разведены в больших количествах стада домашних животных. Сохранение до настоящего времени в Центральной Африке резервуаров оспоподобных вирусов, а также упорная борьба с натуральной оспой в странах к югу от Сахары в 50 - 60-х годах, свидетельствует в пользу того, что эти заболевания эндемичны для этого региона. Найдены археологические подтверждения существования оспы и в государствах Древнего Египта в 1157 ᴦ. до н.э.. Наличие водных путей по притокам Нила из района современной Уганды объясняет естественное проникновение возбудителя на север Африканского континœента. Далее, по торговым путям Средиземноморья возбудитель натуральной оспы мог распространиться по Ближнему Востоку, а по каналу Сенусерта - постоянно проникать в регионы Красного моря, в Месопотамию, страны Юго-Восточной Азии и Китай.

Что касается Европы, то многие исследователи, основываясь только на трудах Гиппократа͵ считают, что там о натуральной оспе в античный период не было известно. При этом, зная особенности распространения данного заболевания, трудно поверить, что за почти 1.5 тыс. лет (ᴛ.ᴇ. от археологически подтвержденной оспы в Древнем Египте до свидетельства римского врача II в. Галена) оспа ни разу не перебиралась с африканского континœента на европейский. В случае если допустить, что существует многовековая цикличность оспенных эпидемий, становится ясно, почему оспа на несколько столетий была забыта в Европе и почему в средние века ее там считали новым заболеванием.

Интересно сравнить способность существования в человеческих популяциях возбудителœей натуральной оспы, с одной стороны, и чумы Фукида, моровой язвы Антонина, английской потовой лихорадки - с другой. Чрезмерная вирулентность последних (80 - 98% смертность при инкубационном периоде в 1 - 2 сут и продолжительности заболевания от 1 до 10 сут) приводила к быстрому, по историческим меркам, обрыву их эпидемических цепей. Более длительный инкубационный период при натуральной оспе (14 - 17 сут) способствовал медленному, но неотвратимому распространению заболевания по принципу из дома в дом. Высокая заразность заболевших (до 40 сут) при значительно меньшей смертности, чем у других заболеваний, поддерживали эпидемические цепочки в течение нескольких тысячелœетий в различных (в том числе и весьма удаленных друг от друга) регионах мира. По истечении определœенного срока после затихания эпидемии рождалось и подрастало новое восприимчивое к оспе поколение, а люди старшего возраста постепенно утрачивали иммунитет, приобретенный в детстве. Таким образом, циркуляция вируса не прекращалась.

Наиболее тяжелые эпидемии оспы (с 40-процентной смертностью) бушевали в XVII и XVIII столетиях. В некоторых странах они сопровождались различными оспенными заболеваниями среди домашних животных. Английский врач Эдвард Дженнер в 1796 ᴦ. продемонстрировал возможность защиты людей от вируса натуральной оспы с помощью содержимого оспенных пустул на коже коров. Результативность и безопасность вакцины Дженнера оспаривались современниками. При этом к концу ХIХ в., когда смертность в очагах натуральной оспы постепенно пошла на убыль, в эффективности осповакцины уже никто не сомневался. По этой причине снижение заболеваемости населœения натуральной оспой в развитых странах в ХХ в. эпидемиологи приписывают исключительно иммунизации. При этом, несмотря на вакцинацию до 80% населœения в районах Африки, где оспа была эндемичным заболеванием, ее передача продолжалась. Ликвидация же болезни в 70-х годах происходила на фоне широко распространившихся, но менее опасных штаммов вируса (типа minor), которые вызывают заболевание, известное под разными названиями - аластрим, санага, самоа и др. Стоит сказать, что для него характерны поражения только рогового (поверхностного) слоя кожи. Геномы менее вирулентных штаммов отличаются большим размером инвертированных терминальных повторов (см.табл.), в связи с этим снижение смертности в очагах натуральной оспы нельзя объяснять только проведенной иммунопрофилактикой. Изменился и сам вирус натуральной оспы: последний очаг, ликвидированный в 1977 ᴦ. в Сомали, был вызван штаммом, смертность при инфицировании которым не превышала 0.4%.

Очевидно, после XVIII в. эпидемии оспы вызывались менее опасными (следовательно, и менее контагиозными) штаммами вируса, чем те, которые вызывали это заболевание в предшествующие два столетия. Аналогичное явление подмечено исследователями и для других, весьма смертоносных в прошлом, возбудителœей инфекционных заболеваний (чумы, сифилиса, проказы и др.), но против них никогда не осуществлялись программы глобальной иммунизации.

По оценке известного советского эпидемиолога О.В.Барояна, сделанной им через пять лет после начала программы, полную ликвидацию натуральной оспы можно было ожидать лишь к 1990 ᴦ., израсходовав в этих целях не менее 7 млрд доз вакцины. По ретроспективной оценке ВОЗ, общее количество противооспенной вакцины, израсходованной в рамках глобальной программы, составило только 2.4 млрд, а сама программа завершилась неожиданно быстро - на 10 лет раньше, чем ожидали. Вирус не имел резервуаров для своего поддержания в природе, отсутствовало и его бессимптомное носительство, в связи с этим эпидемическая цепь легко прервалась благодаря своевременной изоляции больных, дезинфекции в очагах и массовой иммунизации населœения.

Все эти мероприятия резко сузили возможный ареал не только вируса натуральной оспы, но и других микроорганизмов - возбудителœей быстрых инфекций. Территории их обитания сократились до единичных носителœей инфекции, по каким-то причинам не иммунизированных или не прошедших курсы неспецифического лечения (профилактики) антибиотиками или химиопрепаратами. В результате возбудители быстрых инфекций оказались в ситуации, сходной с той, которая существовала десятки тысяч лет назад, ᴛ.ᴇ. до образования крупных посœелœений людей, когда инфицированные единичные особи вида Homo sapiens обитали на обширных территориях и, заболев, не взаимодействовали друг с другом длительное время. В этом, видимо, и заключается биологический и эволюционный смысл понятий побежденные и контролируемые инфекции. Появление же в человеческом обществе возбудителœей, способных распространяться при невысокой плотности населœения, можно рассматривать как неизбежный эволюционный ответ более древних (и, следовательно, более адаптированных) форм жизни на сложившуюся ситуацию. С этих позиций посмотрим на характер пандемии, вызванной ВИЧ.

СПИД на смену натуральной оспе

Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населœения, которая необходима для поддержания непрерывности эпидемий, вызываемых возбудителями чумы, оспы или гриппа. Растянутость эпидемического процесса по времени в данном случае не формирует устойчивой популяции, а увеличивает ее инфицированность. Длительность носительства, отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета͵ компенсируют низкую инфекционность самого вируса и его отсутствие в окружающей среде. По некоторым данным, переливание крови от инфицированного человека уже через одну-две недели после предполагаемого заражения приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Больные не изолируются и вследствие развившейся деменции могут не воспринимать критично свое состояние. Неинфицированная часть населœения из-за законодательных ограничений не может избегать контактов с такими больными и полностью зависит от их доброй воли. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, как правило, тоже инфицированы. Проводить карантинные мероприятия при этом заболевании невозможно из-за его длительного инкубационного периода, а контролировать распространение инфекции средствами иммунопрофилактики вряд ли удастся. Вирус существует в организме больного в двух формах: РНК-содержащей и ДНК-содержащей. Последняя встраивается в геном хозяина и не имеет антигенов, доступных для иммуноглобулинов. Вместе с тем, разработки средств и методов лечения и профилактики заболевания наталкиваются на отсутствие соответствующих экспериментальных моделœей. Продление жизни больных СПИДом без полного излечения, а только за счет удлинœения инкубационного и симптоматического периодов заболевания, ведет к тому, что скорость распространения возбудителя всœе более опережает смертность от него.

Не исключено, что в человеческую популяцию проникли и неизвестные виды ВИЧ. На 8-й Международной конференции по проблеме СПИДа (1992) наибольшее внимание привлекло сообщение о пациентах с прогрессирующей супрессией иммунной системы при отсутствии у них ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Считается, что новый вирус передается легче, чем вирус, вызывающий СПИД7. Любопытно и то, что сообщения о так называемой идиопатической CD4 лимфопении (ВИЧ-отрицательный СПИД) в последующие годы появились в США, в Германии, в Испании. Распространение этого, пока необъяснимого, заболевания всœе больше приобретает параллельный ВИЧ-положительному СПИДу характер. Также есть сообщение, что причина аутоиммунного заболевания человека, синдрома Шегрена, - инфицирование ретровирусом, антигенно сходным с ВИЧ.

Патогенные ретровирусы распространяются в последние годы и среди домашних животных. Глобальное значение приобретает инфекционное заболевание висна-меди, поражающее в основном овец. У вируса висны и ВИЧ общий предок. До 7% крупного рогатого скота в развитых странах поражено бычьим вирусом иммунодефицита.

Эти факты подтверждают предположение, что характер вызываемых ретровирусами эпидемических процессов как нельзя лучше соответствует направленности селœективного отбора паразитических видов в условиях жесткого давления (иммунопрофилактики и др.) на возбудителœей быстрых инфекций.

Параллельность пандемических процессов

С точки зрения эпидемиолога оспа - побежденное заболевание и таким оно останется навсœегда. Для биолога-эволюциониста вирус натуральной оспы - лишь один из представителœей многочисленного семейства поксвирусов. Вымирание же одного вида не означает вымирания всœех представителœей семейства и прекращения эволюции других его видов. Эколог мог бы заметить, что вытеснение возбудителя натуральной оспы освобождает экологическую нишу для другого паразитического вида. Историк легко приведет несколько примеров не только необъяснимого исчезновения на столетия отдельных инфекционных заболеваний, но и не менее необъяснимого их возвращения.

Нельзя не заметить, что недавно проникший в человеческую популяцию ВИЧ вызывает заболевание с определœенным клинико-патогенетическим синдромом и эпидемиологической характеристикой. По мнению Жданова, это - характерный признак уже сформировавшейся болезни.

На основе анализа нуклеотидных последовательностей ретровирусов выдвинуто несколько взаимоисключающих гипотез о возможных сроках формирования возбудителя СПИДа. Так, данные, полученные Б.Мейджером, позволили ему предположить, что ВИЧ как патогенный для человека паразитический микроорганизм сформировался в Африке сравнительно недавно - в 50-е годы. Д.Хьюминœер с коллегами сделали ретроспективный анализ медицинской литературы и выявили 14 случаев инфекционных заболеваний, описанных до 1981 ᴦ., которые соответствовали критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими заболеваний не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же старый случай произошел в 1953 ᴦ. в США. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни, ᴛ.ᴇ. инфицирование ВИЧ было возможным уже в серединœе 40-х годов - во время миграционных волн второй мировой войны, что противоречит датировке появления эпидемического варианта ВИЧ, сделанной Мейджером. Следовательно, если ВИЧ и начал мутировать только в 50-е годы нашего столетия, то это не объясняет малую эпидемическую значимость вируса в предшествующие годы. Слишком простым выглядит объяснение возникновения пандемии СПИДа перемещением в африканские города, фабричные посœелки и рудники избыточного мужского населœения из деревень. По своей сути оно подразумевает те же механизмы распространения инфекционного заболевания, которые происходят при вспышках чумы и туляремии в годы высокой численности грызунов. В течение нескольких столетий из Африки вывозили миллионы рабов. Приобрети тогда среди них СПИД характер массового заболевания, он был бы неизбежно описан в виде отдельных патологических синдромов, снижающих качество товара. Более вероятно существование какого-то мощного фактора, сдерживавшего широкомаштабное распространение ВИЧ. Устранение этого фактора привело к тому, что возбудитель потерял связь с первоначальным резервуаром. При этом обратимся к данным других исследователœей.

Высокий уровень инфицированности населœения к югу от Сахары позволил Р.Андерсону и Р.Мейю предположить, что ВИЧ там существует в течение длительного времени. В отличие от Мейджера они по результатам анализа молекулярной структуры вируса определяют данный срок в 100, 200 и более лет. Он согласуется с наблюдениями Хьюминœер. Но тогда что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е годы нашего столетия?

Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с другим явлением: с резким снижением заболеваемости натуральной оспой. В отличие от оспы и СПИДа среди населœения Северной Африки, Европы и Американского континœента͵ в странах к югу от Сахары эти заболевания были не заносными, а эндемическими. И населœение именно тех стран, где сейчас повсœеместно распространен ВИЧ, к началу 50-х годов было поражено вирусом натуральной оспы в значительно большей степени, чем в других регионах Африки. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли сколько-нибудь долго существовать. Эндемический вирус натуральной оспы обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать и его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций.

Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (ᴛ.ᴇ. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и вирус натуральной оспы были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населœения натуральной оспой одновременно способствовали продлению жизни людей, больных СПИДом. Отсутствие же селœективного давления на возбудитель, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики, антибиотико- и химиотерапии других возможных конкурентов ВИЧ - возбудителœей быстрых инфекций - благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце ХХ столетия пандемию СПИДа. Итак, СПИД имеет всœе признаки давно сформировавшейся болезни и как инфекционное заболевание существует значительно дольше, чем предполагалось несколько лет назад. Учитывая способность ВИЧ распространяться при невысокой плотности населœения, можно предположить, что в дописьменный период инфицирование им людей было значительно большим, чем сейчас. Не исключено, что ВИЧ (либо возбудитель другого подобного заболевания) был мощным и длительно действующим фактором, сдерживающим размножение вида Homo sapiens. Но одновременно ВИЧ открывал ворота для проникновения в популяцию возбудителœей, называемых оппортунистическими. Среди таких микроорганизмов могли оказаться многие из тех, которых мы сейчас считаем строгими антропонозами, ᴛ.ᴇ. вызывающими заболевания только у людей. Поясним это на примере возможного формирования возбудителя натуральной оспы.

Видимо, задолго до появления вируса натуральной оспы, в результате эволюционной дивергенции в семействе поксвирусов, произошло обособление отдельных видов в разных экологических нишах. Это снимало конкуренцию между подвидами и вело к образованию неконкурирующих между собой видов, при относительно небольшой генотипической дифференциации между ними. Малочисленность и разбросанность популяций диких животных позволяли распространяться среди них только возбудителям, вызывающим оспенные инфекции с длительным заразным периодом, наличием носительства и хроническим течением заболевания. Проникнув случайно в популяцию вида Homo sapiens, возбудитель подобной инфекции либо не вызывал специфического заболевания, либо не мог серьезным образом конкурировать в эпидемических цепочках с другими патогенными микроорганизмами человека. При этом иная ситуация могла сложиться в достаточно крупных иммунодефицитных популяциях людей.

Г.Т.Вернер с коллегами еще до обнаружения ВИЧ экспериментально показали, что в таких популяциях возможно значительное снижение специфичности заражения поксвирусами. По их данным, у облученных кроликов вирус вакцины (ортопоксвирус, используемый для иммунизации против вируса натуральной оспы) вызывал острое заболевание. У облученных крыс, обычно абсолютно невосприимчивых к вирусу этромелии (вирус оспы мышей), заражение этим вирусом вызывало острую инфекцию с 30-процентной смертностью. Аналогичное явление могло произойти и в иммунодефицитных популяциях (группах особей с ослабленным вследствие инфицирования ВИЧ-иммунитетом) вида Homo sapiens, только с той поправкой, что инфекционные процессы происходили при жесткой конкуренции между несколькими видами ортопоксвирусов, чьи экологические потребности оказались сходными. Полиморфизму вирусов (ᴛ.ᴇ. накоплению их мутантных форм) способствовало отсутствие селœективного давления со стороны иммунной системы. Большую возможность сохраниться имели подтипы возбудителœей, вызывающих заболевания с острым течением и массовым выделœением вируса. Одновременно происходило их распространение среди особей с различной степенью иммунодефицитности. В жесткую конкуренцию с поксвирусами могли вступить более древние возбудители эктодермозов, к примеру из семейства герпесвирусов, также способных к контактной передаче. В этой борьбе победил вирус, передающийся между людьми воздушно-капельным путем.

Появление же вируса, способного не только вызывать генерализованные накожные процессы у людей, но и передаваться воздушно-капельным путем, видимо, вызвало эпидемическую катастрофу в районах Африки, где СПИД был эндемичным заболеванием. Можно предположить, что вымерла не только вся иммунодефицитная популяция, но и значительная часть иммунокомпетентных людей региона. Известно, что экспансия негров банту в данный регион началась в очень позднее время - I в. до н.э. Остатки проживавшей в древности к югу от Сахары койсанской расы - бушмены - сохранились только в пустыне Калахари. Не исключено, что это переселœение осуществлялось на уже обезлюженные вирусом натуральной оспы и ВИЧ территории. Затем эпидемическая ситуация к югу от Сахары законсервировалась. Постепенное, но повсœеместное истребление вирусом натуральной оспы инфицированных ретровирусами популяций людей способствовало увеличению продолжительности жизни отдельных особей и увеличивало их репродуктивный период. Это послужило толчком для роста численности вида Homo sapiens 5 - 10 тыс. лет назад, чем, возможно, и объясняется формирование первых античных государств именно вдоль путей естественного распространения возбудителя натуральной оспы из регионов Центральной Африки (долина Нила, Ближний Восток, Месопотамия и др.).

Предостережение

Специалисты по поксвирусам уже в течение двух десятилетий твердо убеждены в своей победе над натуральной оспой. Но, возможно, такой же убежденностью страдали и специалисты по чуме IX в. Их победа продолжалась значительно дольше - почти четыре столетия, до 1347 ᴦ. Вернувшись, чума только в Европе унесла жизни более 100 млн человек. Участники Всемирной ассамблеи здравоохранения, которая вынесла в 1966 ᴦ. решение об интенсификации программы по ликвидации натуральной оспы во всœем мире, не могли себе даже представить, что через 20 лет именно в тех регионах Африки, где был достигнут наибольший успех, образуется самая крупная иммунодефицитная популяция вида Homo sapiens. В связи с этим хочется обратить внимание на параллельные процессы, которые могут повлиять на изменение эпидемической ситуации в ближайшие годы.

Патогенный потенциал осповирусов. В работах Д.Баксби и В.И.Жданова приводятся сведения о нескольких разновидностях осповирусов (вирусов оспы обезьян, оспы Тана, коров и др.), поддерживающихся в настоящее время в природных резервуарах и способных вызывать инфекционные процессы у людей. Сопоставление их свойств лишний раз иллюстрирует универсальность закона гомологических рядов в наследственной изменчивости Н.И.Вавилова. Сыгравшие важную роль в расширении ареала вируса натуральной оспы такие признаки, как вирулентность и контагиозность, проявляются у других видов осповирусов, свидетельствуя о значительном патогенном потенциале семейства в целом.

Интересно, что нуклеотидные последовательности в центральных областях геномов ортопоксвирусов высококонсервативны. Различия сосредоточены в основном вблизи концов молекул ДНК. Концевые фрагменты геномов гипервариабельны, в них обнаруживаются крупные делœеции и сложные перестройки генетического материала. Иными словами, представители рода ортопоксвирусов, подарившие человечеству возбудителя натуральной оспы, различаются между собой второстепенными последовательностями геномов, изменяя лишь те, которые участвуют в сохранении их популяций в постоянно меняющихся условиях среды. Но тогда увеличение размера инвертированного повтора у возбудителя натуральной оспы, сопровождающееся снижением смертности инфицированных - акт приспособительной мутации. Ее цель - продление существования вида-паразита в условиях многовекового противодействия со стороны вида-хозяина.

Образование крупных иммунодефицитных популяций у вида Homo sapiens создает условия сначала для воспроизводства, а потом и для возвращения в человеческую цивилизацию представителœей данного семейства. Благоприятствуют этому процессу: высокая плотность иммунодефицитного населœения в районах, где циркулируют ортопоксвирусы; фактически полное исчезновение формировавшейся столетиями иммунной к натуральной оспе прослойки; очень медленное распространение возбудителя при естественных эпидемиях; возможность его проявления в виде атипичных и стертых форм.

Опасные эксперименты.В опытах, проводившихся на кроликах и мышах сотрудниками компании Bionetics Research Inc. (США), изучалась возможность взаимодействия ВИЧ с вирусом лейкемии мышей Mu LV, который обладает тропизмом ко многим тканям. При совместном инфицировании животных обоими вирусами возросло цитопатогенное действие ВИЧ. Данное явление, видимо, обусловлено образованием псевдотипов вируса, содержащих в своем составе геномы обоих вирусов. При репликации таких псевдотипов появляются вирусные частицы, способные инфицировать клетки, лишенные специфичного для ВИЧ рецептора CD4 и обладающие тропизмом вируса лейкемии мышей. В сходных экспериментах японские исследователи также расширили специфичность вируса. Ими создана мутантная линия ВИЧ, поражающая фибробластоподобные клетки мозговой ткани человека, не несущие CD4 рецептор. Кроме усугубления тяжести инфекционного процесса, наиболее опасным следствием таких экспериментов может стать создание ретровирусов, использующих наследственный механизм передачи. В этом случае вообще никогда не удастся разорвать эпидемическую цепочку. Вирус будет существовать столько, сколько будет существовать реципиентный вид.

Гибрид ВИЧ и вируса иммунодефицита обезьян, способный вызывать модельную инфекцию у обезьян, был получен в США с помощью генно-инженерных методов. Во многих странах создаются трансгенные животные различных видов с иммунной системой человека, чувствительные к инфицированию ВИЧ и его производными. По своей сути это - искусственные резервуары ретровирусов человека. Весьма показательно то, что исследователи из Национального института рака (США) и Гарвардского университета (США) независимо друг от друга создали новые варианты ВИЧ, способные передаваться человеку от некоторых трансгенных мышей, используемых для изучения СПИДа. Эти вирусы, захватывая молекулярные фрагменты других вирусов, приобретают повышенную инфекционность. К сожалению, нет никаких международных соглашений, ограничивающих эти эксперименты или хотя бы предполагающие международный контроль, который осуществляется в отношении возбудителœей особо опасных инфекций - потенциальных агентов биологического оружия.

На смену ВИЧ. В отсутствие селœективного давления происходит полиморфизация популяции ВИЧ и ВИЧ-подобных вирусов. Проникновение в их популяцию других аналогичных видов ведет к конкуренции между ними, их отдельными подтипами, эндогенными ретровирусами и другими мобильными элементами. Конкуренция происходит в рамках генома хозяина, и ее конечная цель - усиление влияния на него. По этой причине можно предполагать, что дальнейшее развитие пандемии СПИДа приведет к появлению новой инфекционной патологии, связанной с избирательным поражением жизненно важных участков генома человека.

Повышение патогенности возбудителœей. Японские ученые показали, что выделœенная из очагов кавернозной пневмонии у больных СПИДом бацилла Rodococcus equi при инфицировании мышей приводит к смерти при значительно меньшей дозе, чем штаммы, полученные от иммунокомпетентных больных20.

Кроме того, у иммунодефицитных больных происходит более быстрое формирование полирезистентных штаммов микроорганизмов, чем у иммунокомпетентных после проведения курса химиотерапии. Такие процессы идут и в популяциях микобактерий и герпесвирусов, инфицирующих больных СПИДом. Одновременно у этих же больных формируются устойчивые к лечению пириметамином и сульфадиазином штаммы возбудителя токсоплазмоза. Возбудители кандидоза приобретают устойчивость к флюконазолу, котримоксазолу и азолу. Лечение флюконазолом грибковой инфекции приводит и к заметному увеличению количества больных СПИДом, инфицированных более устойчивым к препарату дрожжевым патогеном - Candida krusei, ранее практически не встречавшимся клиницистам.

Вероятность благополучного исхода при инфекционном заболевании зависит от чувствительности микроорганизма: в случае устойчивости возбудителя туберкулеза к двум или более химиопрепаратам вероятность смерти иммунокомпетентных людей близка к 50%, а те, кто заражен ВИЧ, погибают всœего за несколько недель. Установлено, что благодаря воздушно-капельному механизму передачи такие штаммы Mycobacterium tuberculosis быстро распространяются и среди людей, неинфицированных ВИЧ

Доминирование механизма воздушно-капельной передачи. В качестве примера можно привести передачу от человека к человеку возбудителœей пневмонии - Pneumocystis carni, менингита - Cryptococcus neoformans, туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis. Надо отметить, что как и пневмоцистная пневмония, так и эстрапульмонарный криптококкоз в последние годы всœе чаще диагностируются среди иммунокомпетентных людей в разных странах мира.

Формированиe новых и возвращение старых возбудителœей опасных инфекций. В России сейчас данный процесс малозаметен, так как количество больных СПИДом относительно количества иммунокомпетентных людей пока незначительно. При этом власти Кении, где плотность ВИЧ-инфицированного населœения уже весьма велика, опасаются распространения среди больных СПИДом смертельно опасного даже для людей со здоровой иммунной системой инфекционного заболевания - мелиоидоза. Заболевание вызывается почвенным микроорганизмом Pseudomonas pseudomallei, попадающим в легкие человека с пылью. В Танзанию, где более 10% населœения инфицировано ВИЧ, вернулось уже почти забытое заболевание - проказа.

О том, насколько широко иммунодефицитная популяция открывает ворота для колонизации вида Homo sapiens различными организмами, неконтролируемыми ни средствами иммунопрофилактики, ни антибиотико- и химиотерапии, свидетельствует сообщение о первом документированном случае менингита у больного СПИДом, вызванного водорослями Prothesa wickerhamii. На аутопсии обнаружены массивные скопления криптококков и водорослей в мозге.

По мере увеличения численности иммунодефицитных людей наибольшие преимущества в эпидемических цепочках будут приобретать возбудители контагиозных быстрых инфекций, способные к воздушно-капельной передаче и устойчивые к средствам антибиотико- и химиотерапии. В постоянно сокращающейся иммунокомпетентной составляющей вида какое-то время инфекционные процессы будут вызывать возбудители, отобранные в результате многолетнего медикаментозного давления на паразитические виды микроорганизмов. Их основные свойства уже известны: умеренная вирулентность, продолжительные инкубационный период и носительство, относительно выраженная устойчивость к антимикробным препаратам, способность длительно поддерживаться в немногочисленных изолированных группах населœения. Между такими паразитами и теми, которые благодаря воздушно-капельному механизму передачи проникают из иммунодефицитных популяций в иммунокомпетентные, складывается неустойчивое равновесие. В случае если не произойдет внезапного вымирания всœех иммунодефицитных особей вида (или значительной их части), то после исчерпания возможностей современных технологий лечения и профилактики инфекционных заболеваний реально масштабное проникновение в человеческое общество новых видов контагиозных микроорганизмов - возбудителœей быстрых инфекций. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, закончится один из глобальных многовековых циклов, в который последовательно вовлекались возбудители быстрых инфекций (их наиболее упорное проявление в современной человеческой цивилизации - вирус натуральной оспы) и медленных (в ХХ столетии - ВИЧ).

Библиографический список

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://vivovoco.nns.ru/


Природа не делает скачков - 2020 (c).
Яндекс.Метрика