-
Пройти Антиплагиат ©


Главная » Инфекционные заболевания. Справочник. » 12. Геморрагические лихорадки



12. Геморрагические лихорадки

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



12.1 классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка).
Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вируϲной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.
Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae.
Классификация геморрагических лихорадок:
1. Комариные геморрагические лихорадки:
а) желтая лихорадка
б) геморрагическая лихорадка Денге
в) лихорадка долины Рифт
2. Клещевые геморрагические лихорадки
а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка
б) Омская геморрагическая лихорадка
в) Болезнь кьясанурского леса
3. Контагиозные геморрагические лихорадки
а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка
в) лихорадка Ласса
г) лихорадка Марбург
д) лихорадка Эбола
12.2.основные клинические признаки.
В основе патогенеза всех геморрагических лихорадок - повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания.
В основе клиники геморрагических лихорадок – тромбогеморрагический синдром - симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.
Стадии тромбогеморрагического синдрома:
1-ая стадия – гиперкоагуляции - начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.
2-ая стадия - нарастающей  коагулопатии  потребления, непостоянной фибринолитической активности - характеризуется  падением  числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС)
3-ая стадия - стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС).
4-ая стадия - восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.


Основные клинические проявления геморрагических лихорадок:
а) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса)
б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка).
в) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов
г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения.
12.3. клиника, диагностика, лечение.
1. Желтая лихорадка - карантинная особо опаϲная инфекция, возбудитель – флавовирус.
Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и злокачественные формы заболевания характеризуются тремя клиническими периодами
а) период инфекции - внезапное начало заболевания с головными болями, подъемом температуры до 40 оС без относительной брадикардии. Головная боль быстро сменяется болями в шее, спине и нижних конечностях. Появляется тошнота и рвота. На протяжении первых трех дней заболевания лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Типичен вид языка: ярко-красные края и кончик в сочетании с белым, обложенным центром. Относительная брадикардия появляется на второй день, часто возникают носовые и деϲневые кровотечения.
б) период ремисии – на 3-й день критически понижается температура; при злокачественном течении в это время могут развиться кровотечение, анурия, делирий.
в) период интоксикации - вновь повышается температура, но пульс не учащается. Желтуха обнаруживается на третий день новой волны лихорадки. Затем появляются кровотечения различных локализаций. Из классических признаков следует отметить не столько желтуху, сколько желудочное кровотечение, которое развивается обычно не раньше, чем на 4-й день и часто служит предвестником смерти. У 90% пациентов на 3-й день развивается массивная альбуминурия, однако отеков или асцита не наблюдают. Длительность лихорадки в период интоксикации обычно составляет 5-7 дней, хотя может достигать 2-х недель.
Диагностика: обнаружение АТ к вирусу желтой лихорадки и АГ вируса с помощью ИФА.
Лечение: этиотропного лечения нет.
1) строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин, викасол, витамин РР).
2) при развитии тромбогеморрагического синдрома - гепарин 20-60 тыс. ЕД/сут (в/в по 5-10 тыс. ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы) под контролем свертывающей системы крови.
3) ГКС (преднизоло по 40-60 мг/сут), при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут
4) анестезин, аминазина с 1% раствора димедрола 0,5% раствором новокаина для десенсибилизации.
5) инфузионная терапия, борьба с ацидозом, гемодиализ при ОПН.
2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус.
Клиника: инкубационный период 10-25 дней.
5 фаз клинического течения:
а) фебрильная (инвазивная) фаза - начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными ϲᴎᴍптоᴍами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраϲнение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления
К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.
б) гипотензивная фаза - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.
Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л.
в) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) - знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными.
Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости.
г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии.
д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается.
Диагноз: обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА.
Лечение:
1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)
2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней.
3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности - ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)
4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ.
5) при развитии тромбогеморрагического синдрома - внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.
Кобринская лихорадка клинически проявляется такими же ϲᴎᴍптоᴍами, как и ГЛПС.
 



Лекция, реферат. 12. Геморрагические лихорадки - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Сыпной тиф.
1.1. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.
1.2 болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
2. Брюшной тиф
2.1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.
2.2. Патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.
2.3 Клиника, лечение, выписка из стационара.
2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.
3. Паратиф
3.1 Паратиф А и В (клиника, лечение).
4. Герпетическая инфекция
4.1. классификация
4.2. клиника
4.3 диагностика
4.4 лечение
5. Клещевой весенне-летний энцефалит
6. Менингококковая инфекция
6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.
6.3 осложнение менингококковой инфекции
8. Дифтерия
9. Гепатиты.
9.1. вируϲный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение)
9.2. вируϲный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
9.3 Дифференциальная диагностика вируϲных гепатитов А и В.
9.4. Вируϲные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).
9.5 вируϲные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
9.6. Клиническое значение маркеров вируϲных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.
9.7. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.
10. Столбняк
11. Сибирская язва
12. Геморрагические лихорадки
13. Пищевые токсикоинфекции
15. Иерсиниоз
16. Острые респираторные заболевания:
17. Бруцеллез
19. Сальмонеллез
20. Шок
21. Дизентерия
22. Холера
24. Аденовируϲная инфекция
25. Диагностика
26. Желтухи
27. Трихенеллез
28. Печеночная кома
29. Лептоспироз
30. Сепсис
31. Рожа
32. Эпидемиологический режим
33. Малярия
34. ВИЧ-инфекция
34.3 СПИД
35. Критерии выписки
36. Мононуклеоз
37. Боррелиоз
38. Экзантемы
39. Хламидиоз
40. Микоплазмоз
41. Токсоплазмоз
42. Бешенство
43. Гельминтозы
44. Птичий грипп
45. Туляремия
46. Основные подходы к терапии инфекционных болезней
47. Энтеровируϲная инфекция




« назад Оглавление вперед »
11. Сибирская язва « | » 13. Пищевые токсикоинфекции






 

Похожие работы:

Виды геморрагических инсультов

23.08.2010/контрольная работа

Механизм возникновения кровоизлияния в мозг с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в мозге. Паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние, артериовенозные мальформации. Реабилитационное обследование при неврологических заболеваниях.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская геморрагическая лихорадка и чума

3.08.2009/реферат

Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом, источник и резервуар вируса, заражение, диагноз и неотложная помощь. Арбовирус - возбудитель омской геморрагической лихорадки. Клиническая картина чумы, ее формы и противоэпидемические меры.

Проблемы кровопотери и геморрагического шока. Клиническая картина и диагностика ОКВОПТ

25.02.2009/реферат

Механизмы обеспечения жизненных функций больного при острых кровотечениях из верхних отделов пищеварительного тракта. Поддержание объема циркулирующей крови за счет аутогемодилюции. Признаки кровопотери. Установление факта остановки кровотечения.

Проявления анемий, лейкозов и геморрагических диатезов в полости рта детей. Особенности оказания стоматологической помощи

29.03.2009/реферат

Анатомо-физиологическая взаимосвязь слизистой оболочки полости рта с органами и системами организма. Проявления в полости рта при заболеваниях крови - анемии, лейкозы, агранулоцитоз, геморрагические диатезы. Профилактика стоматологических заболеваний.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Геморрагический васкулит

15.09.2010/реферат

Патогенез и клинические проявления идиопатический тромбоцитопенической пурпуры. Проведение дифференциальной диагностики и назначение оперативного лечения при болезни Верльгофа. Патоморфология, симптоматика и профилактика гемораггического васкулита.

Аллергия, ее патофизиологические аспекты

13.05.2009/реферат

Проблемы экологической аллергологии. Проявление аллергии при токсическом действии радионуклидов. Поливалентная непереносимость широкого спектра веществ различной химической структуры и происхождения. Синдром с явлениями геморрагического васкулита.

Анаэробная дизентерия ягнят

25.09.2009/реферат

Анаэробная дизентерия: токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью. Возбудитель болезни, развитие заболевания по типу кишечной интоксикации. Иммунитет и специфическая профилактика.

Быстрорастущая интерстицио-субсерозная миома тела матки

30.03.2010/история болезни

Акушерско-гинекологический анамнез пациента с диагнозом: быстрорастущая интерстицио-субсерозная миома тела матки, осложненная геморрагическим синдромом. Дифференциальная диагностика миомы матки. Показания к оперативному лечению, последующий прогноз.

Геморрагическая лихорадка

1.11.2003/реферат

Общая характеристика группы заболеваний, патогенез, первичная патология, причины геморрагического синдрома, этиология. Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии (тромбогеморрагический синдром).

Геморрагические диатезы

10.01.2009/реферат

Временный гемостаз. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, нарушением тромбоцитарного звена, нарушением свертываемости крови (коагулопатии), их эпидемиология, патогенз, клиника, диагностика и лечение. Болезнь Рандю-Ослера.


 

Учебники по данной дисциплине

Анатомия и физиология человека
Анатомия, физиология, патология человека - экзаменационные билеты
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья