-
Пройти Антиплагиат ©



Главная » Инфекционные заболевания. Справочник. » 17. Бруцеллез



17. Бруцеллез

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



17.1 клиника, лечение, классификация.
Бруцеллез – заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.
Этиология: Brucella melitensis - наиболее часто, также Вr. abortus, Br. suis, Br. сani - Гр- палочки.
Эпидемиология: зооноз; от больного человека к здоровому не передаются. Резервуар и источник - домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Пути заражения - контактный (при попадании на кожу околоплодной жидкости телят, при контакте с мясом), алиментарный и аэрогенный (при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы).
Патогенез: ворота инфекции - микротравмы кожи, слизистые органов пищеварения и респираторного тракта. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных л.у., где происходит размножение и накопление МБ, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, играющая роль в формировании вторичных очагов инфекции.
Клиника: инкубационный период около 3 недель, ряд клинических форм, основанных на фазности бруцеллезного процесса:
1. компенсированной инфекции (первично-латентная);
2. острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);
3. подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);
4. восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.
С этими фазами тесно связаны и выделены 5 клинических форм бруцеллеза:
1) форма первично-латентная - характеризуется состоянием практического здоровья, при ослаблении защитных сил организма может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
2) форма остросептическая - характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С и выше) волнообразного характера или неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.д.). Отсутствуют другие признаки обшей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни, даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. Характерна генерализованная лимфаденопатия: все группы л.у. умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикетерапии длительность лихорадки может достигать 3-4 нед и более.
3) форма первично-хроническая метастатическая - в анамнезе не было остросептической формы.
4) форма вторично-хроническая метастатическая - в отличие от первично-хронической формы в анамнезе была остросептическая форма.
5) форма вторично-латентная - значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).
Клинически хронически формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности), на фоне которых выявляется ряд органных поражений. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.
При поражении опорно-двигательного аппарата больные жалуются на боли в мышцах и крупных суставах. Характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко – мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко: симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем – отмечаются боли в крестце с двух сторон), симптом Нахпаса (больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении), симптом Ларрея (больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне при одностороннем сакроилеите), симптом Джона-Бера (больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении) и др.
При поражении мышц (миозиты) - мышечные боли - тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров, которые пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50-60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.
Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне ( положительная в конце 1-й и на 2-ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).
Лечение:
а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично-латентных формах не проводится
б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3-6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия
в) при хронических формах - препараты, обладающие неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) - ГКС (по 40-50 мг преднизолона в течение 2-3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.
17.2 клиника, диагностика, лечение (см. вопрос 17.1)
18. Ботулизм:
18.1 диагностика, лечение.
18.2 патогенез, клиника, лечение.
18.3 клиника, лечение.
Ботулизм - острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нервной системы с развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, потенциально смертельное при вовлечении дыхательной мускулатуры.
Этиология: Clostridium botulinum - Гр- палочки, продуцирует нейротоксин (ботулотоксин).
Эпидемиология:
1) пищевой ботулизм - результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин
2) раневой ботулизм - обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами C. botulinum раны.
Патогенез: нейротоксины синтезируются в виде неактивных полипептидов, которые активируются протеазами при бактериолизисе. Активный токсин состоит из тяжелой цепи Т и легкой цепи Л, связанных дисульфидной связью. Трипсин, тканевые и собственные протеиназы расщепляют молекулу на два субкомпонента (легкий и тяжелый). Поражение нервной клетки (холинэргического нервного окончания) происходит в 4 этапа: (1) связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы, (2) интернализация активного токсина в виде эндосомы, (3) транслокация токсина в цитозоль (работает тяжелая цепь), (4) ферментативное расщепление белков – мишеней с помощью легкой цепи, что препятствует высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина и передаче нервного импульса. Возникающая функциональная денервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и развитию дополнительных отростков аксона, которые впоследствии формируют новые нервно-мышечные синапсы. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина и восстановления после болезни.
Ботулотоксин нарушает высвобождение ацетилхолина, а не его образование, поэтому его эффект ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии. Такая блокада приведет к характерным двусторонним нисходящим вялым параличам мышц, которые иннервируются краниальными, спинальными и холинэргическими автономными нервами, но без вовлечения адренэргических и чувствительных нервов. Ботулотоксин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Сознание пациентов с ботулизмом не нарушается, с ними легко вступать в контакт, что имеет огромное значение для сбора анамнеза и обследования.
Клиника: инкубационный период от 6 часов до 10 дней (чаще 18 - 36 часов). Начало может быть острым или постепенным, тяжесть ϲᴎᴍптоᴍатики варьирует от легкой до тяжелой. Смерть может наступить в течение первых суток от поступления в организм ботулотоксина.
Пациенты склонны к самодиагностике, выбирают интуитивно наиболее неприятные или выраженные признаки болезни и соответственно обращаются к врачам различных специальностей.
Общие кардинальные признаки ботулизма:
а) отсутствие лихорадки (если другая инфекция отсутствует)
б) симметричность неврологической ϲᴎᴍптоᴍатики
в) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)
г) отсутствие чувствительных расстройств
В клинике превалирует неврологическая ϲᴎᴍптоᴍатика. Лихорадка обычно отсутствует, однако наличие в консервированной пище других бактерий и их токсинов наряду с ботулотоксином может спровоцировать лихорадку, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, реже диарею (такой гастроинтестинальный синдром предшествует или сопровождает неврологические симптомы при пищевом ботулизме). Характерна прогрессирующая нисходящая слабость или параличи, в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей. Наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия). В более тяжелых случаях начальная ϲᴎᴍптоᴍатика прогрессирует появлением дисфонии (пациенты обращают внимание на изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрии (речь неяϲная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагии (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку – регургитация, трудности с проглатыванием твердой пищи усугубляются гипосаливацией) и выраженной мышечной слабости. Развивается паралич гладкой мускулатуры кишечника, что приводит к запорам. Пациенты могут жаловаться на головокружение, затруднение при мочеиспускании, боль в горле при глотании (сухость слизистой полости ротоглотки!). При выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический могут достичь макϲᴎᴍальных проявлений. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.
При осмотре в разгаре заболевания больные в сознании, адинамичные. Лицо гипомимичное, маскообразное. Двусторонний, реже односторонний птоз. Зрачки расширены (мидриаз), вяло или не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие (стробизм). Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-краϲная. Отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует.
Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе могут быть неустойчивыми, пошатываться. Сухожильные рефлексы снижены, иногда отсутствуют.
При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание, дыхательные шумы ослаблены. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов. Симптомы, встречающиеся при ботулизме, регистрируются у отдельных пациентов в индивидуальных сочетаниях.
Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.
Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и даже смерти без вентиляционной поддержки.
Особенности раневого ботулизма: средняя продолжительность инкубационного периода 10 дней; неврологическая ϲᴎᴍптоᴍатика та же, что и при пищевом ботулизме; гастроинтестинальный синдром отсутствует. Возможна лихорадка при смешенном микробном раневом процессе. Наиболее типичные осложнения: аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный сиаладенит.
Диагноз: эпиданамнез, клиника, обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление (биологическая проба на мышах - мышам внутрибрюшинно вводят кровь больного, экстракты испражнений или пищевых продуктов, фильтрат микробиологической культуры и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа). Остальные методы в стадии разработки или малоинформативны.
Лечение:
1) терапия во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации.
2) необходимо попытаться механически удалить или нейтрализовать токсин в ЖКТ (не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза): всем больным, если прошло не более 72 часов от момента поглощения токсина с пищей, показано промывание желудка вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина - высокие очистительные клизмы (при отсутствии признаков кишечной непроходимости) с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.
3) введение антитоксической противоботулинической сыворотки (т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо!). Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза - по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME — типа В). Сыворотки типов С, F и G в комплекты обычно не включаются из-за ограниченной потребности в них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ). Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания. Введение одной дозы определено установленным периодом полувыведения антитоксина из организма человека, который равен 5-8 дней. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. Перед введением сыворотки обязательно для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробы (методика по Безредко А.М.): вначале в/к 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии местной аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин п/к вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии общих реакций через 30 мин вводят всю лечебную дозу.
При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической ϲᴎᴍптоᴍатики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).
4) с целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.), проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.
5) учитывая сложный характер развивающейся гипоксии, при ботулизме показана ГБО.
6) при риске вторичных инфекционных осложнений - АБ (но противопоказаны ЛС, нарушающие проведение нервных импульсов: стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

 
 



Лекция, реферат. 17. Бруцеллез - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Сыпной тиф.
1.1. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.
1.2 болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
2. Брюшной тиф
2.1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.
2.2. Патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.
2.3 Клиника, лечение, выписка из стационара.
2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.
3. Паратиф
3.1 Паратиф А и В (клиника, лечение).
4. Герпетическая инфекция
4.1. классификация
4.2. клиника
4.3 диагностика
4.4 лечение
5. Клещевой весенне-летний энцефалит
6. Менингококковая инфекция
6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.
6.3 осложнение менингококковой инфекции
8. Дифтерия
9. Гепатиты.
9.1. вируϲный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение)
9.2. вируϲный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
9.3 Дифференциальная диагностика вируϲных гепатитов А и В.
9.4. Вируϲные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).
9.5 вируϲные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
9.6. Клиническое значение маркеров вируϲных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.
9.7. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.
10. Столбняк
11. Сибирская язва
12. Геморрагические лихорадки
13. Пищевые токсикоинфекции
15. Иерсиниоз
16. Острые респираторные заболевания:
17. Бруцеллез
19. Сальмонеллез
20. Шок
21. Дизентерия
22. Холера
24. Аденовируϲная инфекция
25. Диагностика
26. Желтухи
27. Трихенеллез
28. Печеночная кома
29. Лептоспироз
30. Сепсис
31. Рожа
32. Эпидемиологический режим
33. Малярия
34. ВИЧ-инфекция
34.3 СПИД
35. Критерии выписки
36. Мононуклеоз
37. Боррелиоз
38. Экзантемы
39. Хламидиоз
40. Микоплазмоз
41. Токсоплазмоз
42. Бешенство
43. Гельминтозы
44. Птичий грипп
45. Туляремия
46. Основные подходы к терапии инфекционных болезней
47. Энтеровируϲная инфекция




« назад Оглавление вперед »
16. Острые респираторные заболевания: « | » 19. Сальмонеллез






 

Похожие работы:

Микробиологическая диагностика, рентгенодиагностика и лечение бруцеллеза. Бруцеллез и беременность

9.06.2010/реферат

Получение гемо-, урино-, миелокультур и других культур при бактериоскопическом методе исследования бруцеллеза. Серологическая, рентгенологическая диагностика болезни, различные методы ее лечения. Влияние бруцеллезной инфекции на течение беременности.

Профилактика и психические расстройства при бруцеллезе. Бруцеллез у животных

9.06.2010/реферат

Меры борьбы и профилактика бруцеллеза, основные направления медико-санитарных мероприятий. Картина протекания заболевания у людей. Специфические черты бруцеллеза у животных, пути заражения, патогенез. Патологоанатомические изменения при бруцеллезе.

Диагностика и лечение бруцеллеза

9.11.2010/реферат

Бруцеллез - острое инфекционное заболевание человека и животных. Виды и характеристика его возбудителей. Источники и пути заражения здоровых животных и обслуживающих их людей. Патогенез и патологическая анатомия, фазы развития болезни, курс ее лечения.

Бруцеллез

11.03.2010/курсовая работа

Бруцеллез - инфекционная болезнь животных и людей, ее возбудители и переносчики. Проявлений остросептической и хронической формы бруцеллеза. Протокол вскрытия трупа животного, его клинический и патологоанатомический диагноз, лечение и профилактика.

Бруцеллез

25.02.2009/курсовая работа

Эпидемиологические особенности бруцеллеза: основные источники и пути распространения. Диспансерное наблюдение за реконвалисцентами. Эпидемиологическое расследование случаев заболевания людей. Профилактика бруцеллеза: мероприятия по защите людей вакциной.

Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология

9.06.2010/реферат

Характеристика особенностей и этиологии бруцеллеза - инфекционного заболевания людей и домашних животных, вызываемого патогенной группой микробов. Изучение путей заражения человека, которое всегда связано с одноименной энзоотией среди домашних животных.

Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническое течение

9.06.2010/реферат

Изучение эпидемиологии бруцеллеза людей, который эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями и эпизоотиями среди домашних животных, образующих резервуар возбудителя. Характеристика патогенеза и клинического течения этого инфекционного заболевания.

Основные болезни животных

4.05.2009/шпаргалка

Стафиллококи и стрептококки, их биохимические свойства, антигенная структура и диагностика. Возбудитель колибактериоза, его культуральные и биохимические свойства. Воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Пастериллез, гемофилез и бруцеллез.

Пищевые инфекции. Их характеристика и симптомы

23.11.2009/реферат

Характерные биологические особенности патогенных микроорганизмов. Туберкулёз, дизентерия, брюшной тиф, бруцеллез, ящур: механизм и условия инфицирования, этиология, патогенез, симптомы и течение заболеваний, их диагностирование, лечение и профилактика.

Харчові інфекції

21.11.2008/реферат

Харчові інфекції та їх виникнення. Дизентерія, черевний тиф та паратифів А, В, С, холера, зоонозі, бруцельоз, сібірка (сибірська виразка), туляремія, ящур - афтозна лихоманка. Характеристика хвороб, їх розповсюдження, попередження та профілактика.


 

Учебники по данной дисциплине

Анатомия и физиология человека
Анатомия, физиология, патология человека - экзаменационные билеты
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья