-
Пройти Антиплагиат ©


Главная » Инфекционные заболевания. Справочник. » 30. Сепсис



30. Сепсис

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



30.1 клиника, лечение.
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вируϲной, грибковой)
Этиология: может вызываться абсолютно всеми видами инфекционных агентов, у взрослых это чаще - S. aureus и S. epidermidis, а также E. coli, Str. pneumonia, Pseudomonas aerogenosa, Proteus mirabilis, N. meningitis, Klebsiella pneumoniae, МБ рода Salmonella, анаэробы и др. Снижение иммунорезистентности макроорганизма увеличило долю сепсиса, вызываемого условными патогенами, а в связи с бесконтрольным применением АБ выросла частота АБ-резистентных штаммов возбудителей.
Этапы патогенеза сепсиса:
1-ый этап: клетки-эффекторы воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизмов местно продуцируют ряд цитокинов, которые выполняют защитные функции на местном уровне: участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.
2-ой этап: происходит выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На этом этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне. При этом существует равновесие между провосполительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и антивосполительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.
3-ий этап: происходит генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция). В результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.
Клинические формы сепсиса:
1) молниеносный сепсис – сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки (характерны бурный всплеск лихорадки, раннее развитие сердечной недостаточности, страх смерти, деструктивная сыпь, миалгии, раннее появление признаков органной дисфункции или септического шока)
2) острый сепсис – сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала болезни (характерны гипертермия, экзантема, увеличение лимфоузлов и селезенки, миозиты, органные поражения)
3) затяжной сепсис – сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 меяцев.
4) хронический - видимые микробные очаги отсутствуют, либо имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления (характерны длительный субфебрилитет, наличие обострений, стойкая бактериемия).
Характеристика отдельных проявлений сепсиса:
а) гипертермия - важнейший и наиболее ранний признак сепсиса; характерны вечерние подъемы температуры, как правило в начале заболевания сопровождающиеся ознобами. Гипотермия встречается редко, бывает у ослабленных или пожилых людей со сниженной реактивностью
б) экзантема – может быть продуктивная (розеолы, папулы и везикулы, узелковые элементы – свидетельство достаточного иммунитета, направленного на элиминацию возбудителя) и деструктивная (геморрагии, пустулы, некрозы – свидетельство неблагоприятного течения процесса).
в) лимфаденопатия (болезненные мягкие л.у.), увеличенная дряблая селезенка - признак некомпетентности клеточного звена иммунитета
Клинико-лабораторные проявления сепсиса:
а) бактериемия и/или токсемия: слабость, головная боль, миалгии, артралгии, ознобы, гипертермия (60–80 %), реже гипотермия (10 %), лейкоцитоз (60 – 70 %), реже лейкопения (10 %)
б) респираторные нарушения: тахипноэ, гипокапния при гипервентиляции, гипоксемия
в) гемодинамические нарушения: увеличение ЧСС, нестабильное АД, снижение АД, кожные покровы теплые, гиперемированы, сухие (реже холодные, бледные, влажные)
г) гемокоагуляционные нарушения: снижение АТ III, мономеры фибрина, увеличение продуктов деградации фибрина, тромбоцитопения
д) метаболические нарушения: гипергликемия (реже гипогликемия), гиперлактатемия, отрицательный азотистый баланс
е) почечная дисфункция: снижение диуреза, уменьшение клиренса креатинина, увеличение сывороточного креатинина
ж) энцефалопатия: сомноленция, спутанность сознания, возбуждение
Критерии септического шока:
- гипотензия, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 40 мм рт. ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами;
- расстройства микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного;
- признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии;
- тахикардия более 90 сокращений в 1 минуту, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств;
- лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.
Лечение сепсиса:
1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции
2. Антимикробная терапия - может быть эмпирической и этиотропной. В случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ макϲᴎᴍально широкого спектра действия. Если предполагается внебольничный источник заражения препараты выбора цефалоспорины III поколения, фторхинолоны IV поколения, метронидазол. При нозокомиальном источнике заражения препараты выбора карбапенемы (имипенем, тиенам – имипенем+циластатин, меропенем), при предполагаемом вовлечении в процесс грибов: системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол).
3. Гемодинамическая поддержка – инфузии коллоидов и/или кристаллоидов; применение средств, корректирующих состояние крови; применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием, а также проведение мониторинга гемодинамики. Рекомендуется в первые 30 минут инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов, оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме. Для восполнения ОЦК с одинаковым успехом можно применять как коллоиды, так и кристаллоиды. Если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, следует начать терапию вазопрессорами. Перфузия органов должна контролироваться не только по уровню давления крови, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Норадреналин и дофамин через центральный катетер являются препаратами первого выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. Для повышения сердечного выброса препарат первого ряда – добутамин. Мониторинг гемодинамики рекомендуется проводить инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц.
4. Респираторная поддержка (ИВЛ)
5. Кортикостероиды: “малые дозы” - 240-300 мг в сутки гидрокортизона. Основная цель использования ГКС: торможение активности ядерного фактора и как следствие этого торможение активности NO-синтетазы, снижение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров. Кроме того ГКС оказывают пермиссивное действие на катехоламины, усиливая их эффекты.
6. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям
7. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин” (IgG+IgM)
8. Профилактика тромбоза глубоких вен (гепарин или его низкомолекулярные аналоги – фраксипарин, надропарин)
9. Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы)
10. Заместительная почечная терапия при ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)
11. Нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание)
 



Лекция, реферат. 30. Сепсис - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Сыпной тиф.
1.1. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.
1.2 болезнь Брилля (клиника, диагностика, лечение)
2. Брюшной тиф
2.1. Источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.
2.2. Патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.
2.3 Клиника, лечение, выписка из стационара.
2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.
3. Паратиф
3.1 Паратиф А и В (клиника, лечение).
4. Герпетическая инфекция
4.1. классификация
4.2. клиника
4.3 диагностика
4.4 лечение
5. Клещевой весенне-летний энцефалит
6. Менингококковая инфекция
6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.
6.3 осложнение менингококковой инфекции
8. Дифтерия
9. Гепатиты.
9.1. вируϲный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение)
9.2. вируϲный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)
9.3 Дифференциальная диагностика вируϲных гепатитов А и В.
9.4. Вируϲные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).
9.5 вируϲные гепатиты (осложнения и критерии выписки).
9.6. Клиническое значение маркеров вируϲных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.
9.7. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопатии.
10. Столбняк
11. Сибирская язва
12. Геморрагические лихорадки
13. Пищевые токсикоинфекции
15. Иерсиниоз
16. Острые респираторные заболевания:
17. Бруцеллез
19. Сальмонеллез
20. Шок
21. Дизентерия
22. Холера
24. Аденовируϲная инфекция
25. Диагностика
26. Желтухи
27. Трихенеллез
28. Печеночная кома
29. Лептоспироз
30. Сепсис
31. Рожа
32. Эпидемиологический режим
33. Малярия
34. ВИЧ-инфекция
34.3 СПИД
35. Критерии выписки
36. Мононуклеоз
37. Боррелиоз
38. Экзантемы
39. Хламидиоз
40. Микоплазмоз
41. Токсоплазмоз
42. Бешенство
43. Гельминтозы
44. Птичий грипп
45. Туляремия
46. Основные подходы к терапии инфекционных болезней
47. Энтеровируϲная инфекция




« назад Оглавление вперед »
29. Лептоспироз « | » 31. Рожа






 

Похожие работы:

Бактериемия, сепсис и менингит

28.05.2009/доклад

Описание симптомов бактериемии, диагностика и лечение. Сепсис как бактериемия с наличием очагов инфекции на фоне лихорадки, клинические проявления, лечение. Характеристика возбудителей менингита, ранние и поздние симптомы заболевания, диагностика.

Диагностика и лечение тяжелого сепсиса и септического шока

29.10.2009/реферат

Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

Особливості діагностики, клінічного перебігу та лікування сепсису у хворих-наркоманів

9.04.2009/автореферат

Поліпшення результатів лікування хворих-наркоманів на хірургічний сепсис шляхом корекції ступеня тяжкості ендотоксикозу та своєчасної переорієнтації програми лікування. Етіологічні чинники, особливості клінічної картини та симптоматики сепсису у хворих.

Остеомиелит. Сепсис

24.05.2009/учебное пособие

Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.

Острые нарушения постоянства внутренней среды и лечение септического шока

7.09.2009/реферат

Острые нарушения гомеостатических констант как сопутствующий признак тяжелых заболеваний. Многокомпонентный подход к лечению септического шока. Факторы, влияющие на назначение лечения, выбор антибиотиков, применение иммуностимулирующих средств.

Острый сепсис, септицемия

10.03.2009/история болезни

Сепсис - системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Жалобы больного. Обследование. Терапия сепсиса, иммуномодуляторы.

Синдром системной воспалительной реакции и сепсис

3.09.2009/реферат

Клинические примеры функционального компьютерного мониторнга при синдроме системной воспалительной реакции (ССВР). Постшоковый период у раненых с развившимся ССВР. Динамика течения постшокового периода у пострадавшей с диагностированным развитием сепсиса.

Состояние после септопластики. Хронический гнойный мезотимпанит слева

11.03.2009/история болезни

Анамнез жизни и заболевания пациента, его лор-статус (нос, глотка, уши). План, результаты и интерпретация дополнительных методов исследования, слуховой паспорт. Обоснование клинического диагноза мезотимпанит, его лечение в периоды ремиссии и обострения.

Вплив вегетативної регуляції на перебіг системної запальної відповіді

9.03.2009/автореферат

Пошук і уточнення патогенетичних механізмів розвитку синдрому системної запальної відповіді. Шляхи корекції запалення є важливою задачею, оскільки саме цей початковий етап генералізації запалення є вирішальним у розвитку септичного шоку і смерті хворого.

Гемофилезный полисерозит

25.09.2009/реферат

Гемофилезный полисерозит - септическая болезнь поросят послеотъемного возраста. Источник возбудителя инфекции, недостаточная изученность патогенеза. Инкубационный период, течение и клиническое проявление болезни. Профилактика, лечение и меры борьбы.


 

Учебники по данной дисциплине

Анатомия и физиология человека
Анатомия, физиология, патология человека - экзаменационные билеты
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья