Пройти Антиплагиат ©


Главная » Микробиология » 27. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ



МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



Под взаимодействием между вирусом и клеткой понимают такой тип взаимодействия, при котором образуется новый биологический комплекс: вирус-клетка. Этот комплекс содержит геном как и вирусный, так и клеточный, функции этого генома могут переплетаться самым неимоверным образом, образовывая некоторый гибридный организм.
Все взаимодействия можно свести к трем основным:
Продуктивная инфекция.
Вирусная частица, попадая внутрь клетки, находится в автономном от клеточного генома состоянии. Вирусная частица репродуцируется независимо от генома клетки, т.е. репликация НК вируса происходит автономно. Вирусы, вызывающие продуктивную инфекцию, называются вирулентными. Если развитие вирулентного вируса приводит к гибели клетки, то такая реакция на вирусную частицу называется литической. С другой стороны, зараженная клетка может продуцировать вирус во внешнюю среду сохраняя при этом жизнеспособность.
Абортивная инфекция.
Вирусная частица, попав в клетку, по определенным причинам не может репродуцироваться в клетке и клетка при делении в таком случае распределяет этот вирус в одну дочернюю клетку. При n-ом количестве делений на N количество клеток, только дона клетка будет содержать вирус, а популяция освобождается от вирусной частицы.
Вирогения. Лизогения.
Вирус, что попал в клетку хозяина, не репродуцируется, зрелые вирусные частицы не образуются. Вместе с тем, вирусная НК реплицируется синхронно с геномом клетки хозяина. Чаще всего такой тип инфекции сопровождается интеграцией вирусного генома в геном клетки хозяина. В этом случае геном вируса можно рассматривать как часть генома клетки. Такие вирусы называются умеренными вирусами.
Между умеренными и вирулентными вирусами нет четкой грани, потому что умеренные вирусы могут вызывать и продуктивную инфекцию, а вирулентные вызывают только продуктивную инфекцию, но не вирогенную.
 

РАЗВИТИЕ ПРОДУКТИВНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА


При развитии продуктивного механизма выделяют несколько стадий:
адсорбция вируса на клеточной поверхности;
проникновение вируса внутрь клетки хозяина и «раздевание» вириона, либо поступление внутрь только НК;
транскрипция вирусного генома с образованием ранних иРНК; репликация вирусного генома; образование поздней иРНК; синтез белков вируса;
сборка вирионов (репродукция);
выход вирусных частиц из клетки.
 
Адсорбция вируса
Под адсорбцией понимают прикрепление вируса к клетке. Этот специфический процесс связан с взаимодействием между рецепторами вируса и рецепторами на поверхности клетки хозяина. Клетка может сортировать определенное количество вирусов, это связано с размерами и рецепторами клеточной поверхности. Процесс адсорбции является обратимым и становится необратимым, когда происходит взаимодействие между рецепторами.
Клеточными рецепторами бактериальной клетки являются тейхоевые кислоты у Г+ либо липопротеиды и липополисахариды у Г-. Фагорецепторы – жгутики, фимбрии и пили. У клеток эукариот фагорецепторы – липопротеиды или мукополисахариды.
У бактериофагов в качестве рецепторов выступают6 нитей, которые отходят от 6-ти угольной базальной пластины. У кубических вирусов отросток расположен внутри пентомеров. На поверхности образуется не ковалентное связывание.
На адсорбцию влияют: + катионы – нейтрализуют отрицательные группировки. Кофакторы адсорбции – триптофан и изо лейцин – улучшают процесс сорбции фага, засчет придания отрестку определенной конформации и помогают закрепляться на поверхности. Но существуют и вещества, что угнетают адсорбцию – это нитраты, индол, некоторые химиотерапевтические вещества, они препятствую адсорбции вируса на поверхности клетки.
Вирусные частицы в процессе мутации могут изменять структуру своих рецепторов и вирус, который может поразить клетку, не вызывает инфекцию, потому что не закрепляется на поверхности. С другой стороны клетка тоже может изменять структуру клеточных рецепторов и приобретает резистентность к вирусу.
Не всегда процесс развития продуктивной инфекции начинается с адсорбции. Для вируса человеку и животных характерен путь поступления – пиноценоза (слияние поверхностных образований с ЦПМ) и адсорбция – не обязательная стадия.
2. Проникновение
После закрепления наступает модификация вирусной частицы. Шестиугольная пластина приобретает форму шестиугольной звезды – это пусковой механизм для сокращения чехла хвостового отростка. При этом происходит гидролиз АТФ за счет АТФазы ( в хвостовом отростке находится около 170 АТФ). Выдвигается стержень из хвостового отростка, убирается пробка, которая запирала канал, высвобождается лизоцим и через абортивную дырку из стержня впрыскивается НК внутрь бактериальной клетки.
У вирусов человека и животных, которые поступают путем пиноцетоз, вирусная частица поступает вместе с её белковой оболочкой, но для проявления инфекционности вируса, белковая оболочка разрушается гидролитическими ферментами клетки. Некоторые также могут поступать в клетку через брешь, образованную сиалазой.
 
3. Транскрипция
После попадания вирусной НК в клетку, происходит транскрибирование отдельных генов НК вируса, в которых закодирована информация о ранних белках вируса – это белки-ферменты принимающие участие в репликации вирусной НК. В результате транскрибирования этих генов образуются ранние иРНК, которые объединяются с клеточными рибосомами, образовывая белок синтезирующий аппарат, который использует клеточные аминокислоты и энергию для синтеза вирусных белков.
Ранние белки ферменты участвуют в репликации НК, немного позже происходит транскрибирование других, в которых заложена информация о структурных белках вируса, образуются поздние иРНК, которые также формируют белок синтезирующий аппарат.
В клетке создаются пулы НК и белков, которые объединяются друг с другом с образованием зрелой вирусной частицы.
Механизм репликации двухнитчатых ДНК
Линейная реплицируется по классическому полу консервативному механизму. Кольцевая двухчепочечная также по полу консервативному механизму по модели катящегося колеса. Одноцепочечная ДНК в этом случае под действием ДНК полимерезы превращается в двухцепочечную форму, в которой одна цепь аналогична вирусной, а другая – ей комплементарна.
Сушествует два варианта синтеза одноцепочечной ДНК:
- двухцепочечная ДНК служит матрицей для образования вирусной ДНК;
- репликация по полу консервативному механизму, накапливается целый пул ДНК, а потом комплементарная цепь разрушается и образуется только много вирусных ДНК.
Синтез вирусных РНК
У вирусов , у которых имеется одна цепь РНК, различают две их разновидности. У одних +РНК, у других –РНК. Репликация +РНК
Идет одновременно с иРНК , поэтому попадая в клетку, на +РНК «нападают» рибосомы и начинается синтез ранних белков. –РНК не может узнаваться рибосомами как иРНК, поэтому на основе её синтезируется комплементарная ей +РНК, которая и есть иРНК.
Механизм репликации одноцепочечной РНК
Имеются два механизма : для онкогенных и для не онкогенных вирусов.
У раккогенных вирусов синтез вирусной НК происходит в результате образования промежуточной двухцепочечной РНК. Двухцепочечная РНК служит матрицей для образования одноцепочечной мРНК. Каждая последующая выделяет предыдущую из этой репликативной формы.
У онкогенных вирусов образуется химерная молекула одна цепь РНК, а другая – ДНК. Эта молекула реплицируется и образует две молекулы: дона РНК-ДНК, а другая - ДНК-ДНК. Эта двухцепочечная ДНК и есть матрицей для синтеза одноцепочечной вирусной РНК.
 
Сборка вирионов
Сборка вирионов – это формирование вирусной частицы, сборка отдельных компонентов в единую структуру. В основе лежит агрегация по типу кристаллизации, этот процесс безусловно исправляется ферментными системами. Вирусы с наружной оболочкой включают эти структуры (липиды, углеводы) за счет разных механизмов. В одном случае, вирусы могут захватывать, покидая клетку, кусок ЦПМ, из которой образуется оболочка вируса. Во втором случае, эти компоненты могут синтезироваться внутри клетки на основе клеточных механизмов. В геноме вирусов нет генов, которые кодируют природу липидов и углеводов.
Выход вируса
Существует два механизма выхода вируса:
- взрывной: характерен для всех бактериофагов, а также некоторых вирусов человека и животных. Вирусные частицы выходят, одновременно при этом повреждая поверхность клетки во многих местах, и клетка лизируется.
- продолжительный: при этом вирус покидает клетку долгое время и клетка сохраняет свою жизнеспособность. Покинувший клетку вирус становится инфекционным для клеток. В некотором случае вирусу не нужно покидать клетку, он передается через плазмодесмы.
 

ВИРОГЕНИЯ И УМЕРЕННЫЕ ВИРУСЫ (ЛИЗОГЕНИЯ)


Умеренные вирусы обнаруживают среди бактериофагов, к ним относятся онкогенные вирусы и некоторые вирусы насекомых.
ЛИЗОГЕНИЯ. Развитие умеренных вирусов (УВ). Все умеренные фаги имеют двухцепочечную ДНК.
Процесс проникновенная УВ аналогичен предыдущему.
1. Адсорбция и проникновение. ДНК, попавшая внутрь клетки, стимулирует развитие в клетке трёх механизмов, которые протекают практически одновременно. Транскрипция части генома вируса с образованием ранней иРНК и ранних белков. У УВ наряду с ферментами, которые участвуют в репликации ДНК, синтезируется белок репрессор (это и отличает их от вирулентных), образуется прочный комплекс с вирусной НК и тем самым препятствует реализации её функции как матрицы.
2. Репликация генома вируса.
3. Развитие продуктивного инфекционного процесса либо переход одного из умеренных вирусов в состояние профага. Профаг - это вирус, включенный в структуру ДНК клетки хозяина.
Судьба клетки зависит от того, по какому пути пойдет инфекция, это зависит от скорости образования белка репрессора. Если белок реп рессор накопится раньше, чем образование зрелых частиц, то развитие инфекции пойдет по пути вирогении. Если зрелые вирусные частицы успеют синтезироваться раньше, чем проявится действие реп рессора, то инфекция станет продуктивной.
У бактериофагов два типа лизогении:
λ-тип – фаг λ может включаться в бактериальный геном в строго определенном месте, все другие могут встраиваться в бактериальный геном также в определённом месте. ДНК фага λ представляет собой линейную двухцепочечную ДНК, в центре которой имеется область гомологии att, что гомологична участку бактериальной хромосомы, который расположен галактохным опереном (gal) и биотиновым локусом (bio). Попадая внутрь клетки, молекула ДНК, которая на концах имеет липкие концы, замыкается в колцевую структуру. Эта структура ДНК фага своим участком att подходит к области гомологии, расположенной не бактериальной хромосоме, и, в результате ферментативного разрыва и воссоединения, происходит интеграция вирусного генома в геном бактериальной клетки.
Обнаружены ферменты интегралы, которые осуществляют разрыв фосфодиэфирных связей ДНК и их воссоединение.
ДНК фага реплицируется синхронно с бактериальной ДНК и полностью подчиняется общим законам клеточной репликации. При этом гены вирусов, с которыми звязана репродукция фаговой частицы, не экспресируются, потому что действует белок реп рессор, продукт одного из генов фага. Кроме того, некоторые вирусные гены, которые не связаны с репродукцией, могут считываться (идет считывание гена, в котором закодирована информация о репрессре). Именно поэтому в клетке поддерживается определенная концентрация реп рессора и при делении клетки не происходит разбавление, поэтому потомство лизогенной клетки является лизогенным.
Кроме того могут считываться и другие гены фага, которые могут изменять фенотипические свойства клетки – лизогенная конверсия. Если в лизогенную клетку попадают другие вирусы, отличные от профага (вирулентный или умеренный) то развитие суперинфекции будет происходить в зависимости от природы вируса.
Если в лизогенную клетку попадает вирулентный вирус, то в этом случае развитие вирулентного вируса будет происходить независимо от наличия профага.
Если в лизогенную клетку попадает УВ близкий по природе к профагу, то в этом случае этот вирус будет чувствителен к реп рессору, который имеется в клетке. Репликация вирусной НК не происходит и эта НК удаляется по типу абортивной инфекции. Если в лизогенную клетку попадает УВ, имеющий несколько сайтов связывания на бактериальной хромосоме, он может интегрироваться в бактериальную хромосому в другой участок, незапятнанный профагом.
Когда в лизогенную клетку УВ не чувствительный к репрессору и развивается он независимо от имеющегося профага, в этом случае инфекция идет по пути лизогении или продуктивной инфекции.
РI-тип лизогении отличается от λ-типа тем, что геном фага не итегрируется в бактериальную хромосому. Умеренный фаг, который находится в интегрированном состоянии – профаг. Но объединяет их то, что геном фага реплицируется синхронно с бактериальной хромосомой и не происходит размножение фаговых частиц. Репродукция не происходит потому, что лизогенное состояние клетки поддерживает всё тот же белок репрессор.
В период репликации генома клетки, вирусный геном прикрепляется к участку ЦПМ, где расположены ферменты инициирующие репликацию, именно это обеспечивает синхронизацию репликации двухцепочечной ДНК. Рост участка мембраны, к которому прикреплена НК, обеспечивает распространение дочерних ДНК на противоположные полюса. Процесс завершается делением клетки, в результате чего дочерние клетки являются лизогенными. Лизогенное состояние фага поддерживается действием репрессора.
Такое лизогенное состояние может поддерживаться очень долго, до тех пор, пока какой-то фактор не вызовет обратный переход фага из бактериальной хромосомы. К таким факторам относятся: УФИ, ионизирующая радиация, обработка клеток Н2О2, химическими веществами, антибиотиками и т.д. Вышедший из состояния профага, фаг может привести к развитию продуктивного процесса.
Огромная роль в переходе профага в вегетативное состояние принадлежит системе инактивации фагового репрессора самой клетки. Это значит, что в результате определенной мутации клетка начинает синтезировать антирепрессор, который инактивирует действие самого репрессора.
 

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ


Онкогенные вирусы – это вирусы, которые содержат в своем геноме онкоген.
Продукт этого гена может изменять метаболизм клетки хозяина, в результате чего происходит пролиферация (разрастание) клетки за счет частых аномальных митозов, которые не подчиняются законам клеточной регуляции. Такая пролиферация клеток под действием онковируса получила название трансформация.
Опухоль – это ненормально разросшаяся ткань, клетки которой вышли их под регуляторного контроля и начали неограниченно делиться. Автономный рост опухоли превращает её в паразита, который живет за счет организма хозяина.
В зависимости от степени паразитичного воздействия на организм различают:
- доброкачественные опухоли – растут не нарушая соседние органы и на нарушая обмен веществ органов;
- злокачественные опухоли имеют два важных свойства:
- инвазивность – врастание опухоли в соседние органы и ткани;
- метостазирвание – образование метастазов (вторичных опухолей), что образуются в результате распада первичной опухоли. Клетки, которые попадают в кроваток, разносятся в соседние органы. Прикрепление такой клетки к другим органам дает начало вторичным опухолям.
Переход доброкачественных опухолей в злокачественные проходит незаметно.
Причины, которые могут образовывать опухоли, различны:
- наличие онкогенного вируса;
- химические мутагены;
- пережаренная пища, шашлыки, табачный дым;
- физические факторы (УФ и рентгеновские лучи, ионизирующая радиация):
- механические воздействия (ушибы, удары).
К онкогенным вирусам зачитывают как ДНК, так и РНК-содержащие.
ДНК: аденовирусы, герпес вирусы, бородавки.
РНК: ретровирусы.
Основное отличие онкогенных вирусов – они могут трансформировать клетки. И такая трансформированная клетка обладает рядом признаков:
- по морфологиии;
- теряют способность к контактному торможению. Нормальная клетка делится до тех пор, пока не происходит контакт с другой нормальной клеткой, формируется моно слой ткани при контакте, деление клеток в которой подчиняется законам клеточной регуляции, делятся клетки с определенной интенсивностью по генетическим свойствам. Раковые клетки теряют эту способность и формируют многослойную модель опухоли на стекле.
Трансформация – это не единственный путь взаимодействия онкогенных вирусов с клеткой хозяина – все онкогенные вирусы могут вызывать обычную продуктивную инфекцию. Направление инфекции продуктивная инфекция или лизогения будет определяться тем, в какую клетку попадет онкогенный вирус.
В связи с этим, все клетки даже в пределах одной популяции делятся на два типа:
- пермессивные клетки – могут поддерживать репродукцию вируса и обеспечивать продуктивную инфекцию;
- непермессивные клетки – клетки, которые не могут поддерживать пермессивную активность (развитие пермессивной инфекции). В этих клетках отсутствует фактор, который обеспечивал бы репродукцию вируса, кроме того, будет инфекция идти по пути вирогении или продуктивной инфекции будет определяться видом самого вируса.
Есть также вирусы, которые способны трансформировать любую клетку, в которой они развиваются.

МЕХАНИЗМ ВИРОГЕНИИ


Также как и в случае лизогении при вирогении происходит объединение генома вируса с ДНК клетки хозяина – интеграция двух геномов. Если это ДНК, то интеграция - разрыв и перекрестное воссоединение двух геномов. Если РНК – интеграция другая – РНК не может напрямую встроиться в структуру ДНК, поэтому у них существует оборотная транскриптаза, которая переводит язык РНК на язык ДНК, обеспечивая формирование ДНК на основе РНК матрицы, и это двухцепочечная ДНК интегрируется с геномом клетки хозяина.
Между вирогенией и лизогенией имеется как ряд схожих признаков, так и различных.
Сходства:
- не репродуцируются;
- объединение двух геномов;
- происходит синхронизация репликации ДНК вируса и ДНК клетки хозяина;
- некоторые гены могут экспресироваться и менять наследственные свойства клеток (в лизогении – лизогенная коверсия, а в случае онкогенного вируса это – трансформация клеток).
Отличия:
- лизогенное состояние бактериофагов поддерживается белком репрессором, который есть продуктом гена вируса, а лизогенное состояние человека и животного поддерживают непермессивные клетки;
- но в связи с тем, что онкогенные вирусы могут вызывать два типа инфекции, они могут передаваться горизонтально – от человека к человеку при продуктивной инфекции и вертикально – из поколения в поколение при вирогении. Передача онковируса по наследству будет зависеть от того, попадёт ли онковирус в родовые пути органов человека.
 



Лекция, реферат. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Предмет микробиологии. Положение микроорганизмов в природе. Общая характеристика микроорганизмов.
2. История развития микробиологии
3. Грибы
4. Дрожжи как вид грибов
5. Прокариоты
6. Строение бактериальной клетки
7. Капсулы, слизистые слои и чехлы
8. Цитоплазматическая мембрана
9. Внутриклеточные структуры бактерий
10. ДНК
11. Морфологическая дифференцировка бактерий
12. Действие на микроорганизмы физических, химических и биологических факторов
13. Питание микроорганизмов
14. Рост и размножение микроорганизмов
15. Участие микроорганизмов в круговороте веществ в природе
16. Систематика и классификация бактерий
17. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА В ПРОКАРИОТИЧЕКИХ МИКРООРГАНИЗМАХ
17.1 Брожение в клетках
17.2 Альтеративные механизмы сбраживаия углеводов
18. Фосфорилирование. Типы жизни основанные на фосфорилировании
19. Механизмы фотосинтеза
20. Конструктивный механизм метаболизма фотосинтезирующих бактерий
21. Типы жизни, основанные на окислительном фосфорилировании
22. Цикл трикарбованых кислот
23. Дыхательная цепь
24. Анаэробное дыхание
25. ВИРУСОЛОГИЯ
26. МОРФОЛОГИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ
27. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ
28. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ




« назад Оглавление вперед »
26. МОРФОЛОГИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ « | » 28. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ






 

Похожие работы:

Физические поля в организме человека

15.12.2009/доклад

Физические поля и излучения функционирующего организма человека. Механизм взаимодействия излучений человека и окружающей среды и возможности медицинской диагностики и лечения. Физические поля биологических объектов. Метод газоразрядной визуализации.


 

Учебники по данной дисциплине

Концепции современного естествознания
ЕГЭ по биологии - справочник для подготовки
История КСЕ
Философия биологии
Фармацевтическая микробиология
Зоогигиена и ветеринарная санитария
Биология. Учебник
Биология. Учебник, часть 2
Цитология и гистология лекции