Пройти Антиплагиат ©


Главная » Микробиология » 28. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ



МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Уникализировать текст 



В случае, если в клетку попадет не один а несколько вирусов, то направление инфекционного процесса будет зависеть не только от взаимодействия генома клетки и генома вируса, а также от взаимодействий между геномами вирусов.
 

ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ (ГВ)


 
В результате ГВ в зараженной клетке могут образовываться частицы вирусов, геном которых отличается от генома родительских частиц, что вызвали инфекционный процесс.
Основным ГВ есть рекомбинация – обмен генетической информацией между вирусами.
Существует два типа рекомбинации в зависимости от генома вирусов:
в случае, если вирус имеет одну НК, такой тип рекомбинации характерен для большинства вирусов. В этом случае геном рекомбинанта представляет собой единую полинуклеиновую цепь, последовательность нуклеотидов в которой на разных участках идентична нуклеиновой последовательности в соответствующих участках геномов разных родителей.
когда вирусы имеют несколько различных полинуклеиновых цепей, это могут быть фрагменты НК с идентичной закодированной в ней инфекцией. При этом типе рекомбинации вирусная частица – рекомбинант может получать часть фрагментов полинуклеиновых цепей от одного, а часть от другого.
 

НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ (НГВ)


При НГВ вирусное потомство не отличается по наследственным свойствам от родительских видов. Если ГВ только между близко родственными видами, но НГВ – между вирусами, которые не имеют родственных взаимоотношений. При НГВ происходит стимуляция или угнетение развития одного вируса другим.
Различают три механизма НГВ:
Механизм комплементации сводится к тому ,что один вирус-помощник направляет в клетке синтез вирус-специфического белка, который принимает участие в репродукции вируса-партнера. Причем вирус-помощник может снабжать своего партнера структурными и неструктурными белками.
Механизм усиления осуществляется в результате воздействия одного из вирусов на образование клеточных продуктов (угнетает синтез интерферона, который тормозит развитие вирусной инфекции).
Интерференция (угнетение) репродукции вирусов может быть обусловлена интенсификацией образования интерферона одним вирусом, что нарушает развитие другого вируса. Этот механизм может быть связан с конкуренцией за клеточные рецепторы или конкуренцией за какие-либо клеточные продукты.
 

РЕАКЦИЯ КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА НА ВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ


Схематически все клеточные реакции группируются так:
- первая группа: реакции связаннные с цитопатической реакцией клетки на вирусную инфекцию (это патологические изменения клетки под действием вирусов). Способность вирусов вызывать цитопатическую реакцию называется цитопатогенным действием;
- вторая группа: защитные реакции на вирусную инфекцию, клетка начинает продуцировать антивирусные белки, которые помогают её бороться с вирусной инфекцией;
- третья группа сводиться к образованию клеточных белков и других компонентов, которые участвуют в репродукции вируса.
 
Цитопатические реакции клетки можно сгруппировать на реакции извне и изнутри.
На примере бактериофагов: воздействие извне сводится к лизису клетки за счет массовой адсорбции, заражения бактериофагом – клетка визируется под действием лизоцима вируса. Для вируса животных и человека цитопатогенное воздействие извне связано с образованием поликариоцитов или симпластов на ранних стадиях взаимодействия клеток с некоторыми вирусами.
Образование симпластов характерно для сложных вирусов, которые имеют дополнительные оболочки липидные или углеводные, которые облегчают проникновение в клетку.
Поликариоцит – это клетка, что покучилась в результате слияния клеток, которые имеют два или более ядра.
Процесс образования поликариоцита происходит в несколько стадий:
- вирус множественно сортируется на клетке, врезультате чего вирусы приводят к слипанию клеток;
- мембраны двух клеток через вирусы начинают контактировать друг с другом, происходит разрушение мембраны в том месте, где они контактируют с вирусом с образованием цитоплазматических мостиков;
- мосты расширяются и клетки сливаются;
- а вирионы при этом оказываются в пузырьке где они претерпевают дальнейшую деградацию.
Механизм цитоплазматического действия изнутри развивается в клетке тогда, когда вирус проникает внутрь клетки. При этом наблюдается:
- угнетение синтеза клеточных ДНК за счет разных механизмов, деградация клеточной ДНК вирусными ДНКазами – угнетение синтеза клеточной ДНК за счет устранения вирусом одного или нескольких компонентов, которые принимают участие в репликации ДНК. Есть также вирусы которые выводят из клеточного фонда ЦТФ;
- угнетение синтеза РНК (отсутствие матрицы для синтеза РНК вследствие разрушения ДНК), угнетение вирусом активности РНК-полимераз, приостановка синтеза РНК связана с тем, что образуются репрессоры вирусного происхождения, которые могут взаимодействовать с клеточной ДНК, мешающие присоединению РНК-полимеразы, при этом не осуществляется процесс транскрибировани;
- угнетение синтеза клеточных белков – нарушение синтеза за счет прекращения синтеза иРНК, вирусные ферменты могут разрушать уже имеющиеся иРНК в клетке, путем разрушения предшествующих Ирнк;
- позднее повреждение клеточной структуры, под действием бактериофагов может происходить лизис клеток под действием внутреннего лизоцима бактериофага, который лизирует бактериальный каркас изнутри при выходе бактериофага из клетки. Уживотных происходит образование поздних кариоцитов при том, когда вирус покидает клетку. Сливаться могут не только зараженные клетки, но и незараженные с зараженной, с заражением незараженной клетки. При повреждении лизосом клетка может переваривать сама себя. При нарушении ЦПМ нарушается ионное равновесие ,в результате чего из клетки выходит ряд ферментов и ряд соединений. В бактериальной клетке повреждение мембран приводит кнарушению процессов окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ, но это может происходить тогда, когда репродукция вируса подходит к концу. У животных могут повреждаться мембраны митохондрий. Потеря клетки способности к делению;
- повреждение морфологии клетки под действием вируса. Это можно обнаружить в обычном световом микроскопе, некоторые вирусы, развиваясь в клетке, образуют вирусные включения, которые хорошо окрашиваются и видны в микроскоп, представляют собой скопление НК или белков. В ряде случаев это является диагностическим признаком. Некоторые вирусы могут образовывать вакуоль в клетке – вакуолизирующие вирусы образуют вакуоли.
 

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ


Образование интерферона. Интерферон, белок, изоэлектрическая точка которого в нейтральной или слабокислой среде, молекулярная масса зависит от клеток, которые продуцируют 2,5×104 – 105 Д. К синтезу интерферона способно большое количество клеток, но самые активные – клетки крови (лимфоциты и лейкоциты). Генетическая информация о структуре интерферона записана в нашем генотипе, но при отсутствии вирусной инфекции интерферон в организме не вырабатывается, это связано с тем, что ген несущий информацию находится в репрессированном состоянии, антирепрессором есть вирусная частица. Вирусы снимают действие репрессора и начинается синтез интерферона.
Интерферон не обладает противовирусной активностью и, как правило, в зараженной клетки происходит репродукция вируса несмотря на синтез интерферона.
Интерферон легко диффундирует в соседние незараженные клетки и передает им сигнал «SOS», клетки, в которых находится интерферон, начинают синтезировать противовирусный белок с противовирусной активностью. Этот белок может изменять клеточные рибосомы и препятствовать образованию комплекса «рибосома + мРНК вируса», в результате чего не происходит транскрипция. Этот противовирусный белок напрямую взаимодействует с мРНК, переводя их в неактивную форму.
Интерферон играет значительную роль в борьбе с вирусной инфекцией. У него есть ряд преимуществ по сравнению с антителами, которые также синтезируются в организме в ответ на любую инфекцию:
- при первичной вирусной атаке необходимый для защиты титр антител вырабатывается на 5-й – 7-й день заболевания, а интерферон образуется сразу же ,как только вирус попал в клетку;
- интерферон нейтрализует вирус, когда он находится внутри клетки. А антитела связываются с вирусами, когда он находится в межклеточном пространстве;
Интерферон относится к антибиотикам животного происхождения и есть ряд преимуществ по сравнению с другими препаратами.
Интерферон – природный белок, не чужеродный в то время, как другие вещества обладают токсичностью в той или иной степени.
Количество интерферона необходимое для лечения выражается в миллиграммах ля лечения вирусной инфекции выражается в граммах.
Интерферон не обладает специфичностью действия, это означает, что он угнетает все вирусы, в то время, как антибиотики имеют определенный спектр действия, под которым понимают совокупность микроорганизмов, на который действует данный антибиотик.
Активность интерферона:
- зависит от ряда факторов, прежде всего от степени патогенности вирусов. Есть группа вирусов, которые вызывают быструю цитопатическую реакцию в организме (вирусы Эбола). Вирусы, которые имеют слабую реакцию, больше поддаются действию интерферона;
- определяется иммунитетом больного, при слабом иммунитете и при хронических болезнях интерферон вырабатывается слабо;
- синтез интерферона зависит от индивидуальных особенностей организма. 1/3 населения планеты обладают характерными генетическими чертами, в следствии чего плохо вырабатывается интерферон. Также это зависит от возраста, хуже всего у детей до 2-х лет и у людей старше 60-ти;
- зависит от климатических условий, в летне-весенний период интерферон синтезируется лучше.
Применяется как для профилактики, так и для лечения вирусных заболеваний. Любой интерферон введенный извне менее эффективный, чем свой собственный, и можно заставить человеческий организм продуцировать интерферон, путем вакцинирования организма живыми вирусными вакцинами.
Производство интерферона:
- из лейкоцитов донорской крови, лейкоциты заражают вирусом парагриппа мышей и клетки крови через 15-18 часов начинают интенсивно синтезировать интерферон;
- генноинженерные штаммы – использование клеток E. coli, в геном которой встраивают человеческий ген и клетки начинают синтезировать интерферон.
 
По степени опасности вирусные инфекции делятся на 4 группы:
1. - вирусы Эбола;
- вирусы натуральной оспы;
- вирусы пневмонии;
2. - вирусы бешенства;
- ВИЧ;
- вирусы гепатита А, В…
3. - вирусы гриппа;
- вируса полилмиелита;
4. - цитомигаловирусы;
- онковирусы.
 
Пути распространения вирусов:
- воздушно-капельный путь (дыхание, капли, пиль);
- орально-фекальный (болезни грязных рук, энтеровирусы, гепатит А);
- парантеральный (через кровь, гепатиты В, С, D);
- половой (ВИЧ, гервпес);
- через кожу и коньюктиву глаза (оспа, гепатит В, герпес);
- трансмиссивный (через переносчиков, тиф, ВИЧ);
- вертикальный (от матери к плоду, краснуха, цитомигаловирусы, герпес, ВИЧ).
 



Лекция, реферат. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Предмет микробиологии. Положение микроорганизмов в природе. Общая характеристика микроорганизмов.
2. История развития микробиологии
3. Грибы
4. Дрожжи как вид грибов
5. Прокариоты
6. Строение бактериальной клетки
7. Капсулы, слизистые слои и чехлы
8. Цитоплазматическая мембрана
9. Внутриклеточные структуры бактерий
10. ДНК
11. Морфологическая дифференцировка бактерий
12. Действие на микроорганизмы физических, химических и биологических факторов
13. Питание микроорганизмов
14. Рост и размножение микроорганизмов
15. Участие микроорганизмов в круговороте веществ в природе
16. Систематика и классификация бактерий
17. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА В ПРОКАРИОТИЧЕКИХ МИКРООРГАНИЗМАХ
17.1 Брожение в клетках
17.2 Альтеративные механизмы сбраживаия углеводов
18. Фосфорилирование. Типы жизни основанные на фосфорилировании
19. Механизмы фотосинтеза
20. Конструктивный механизм метаболизма фотосинтезирующих бактерий
21. Типы жизни, основанные на окислительном фосфорилировании
22. Цикл трикарбованых кислот
23. Дыхательная цепь
24. Анаэробное дыхание
25. ВИРУСОЛОГИЯ
26. МОРФОЛОГИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ
27. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ
28. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ




« назад Оглавление Следующая глава »
27. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ « | »






 

Похожие работы:

Воспользоваться поиском

 

Учебники по данной дисциплине

Концепции современного естествознания
ЕГЭ по биологии - справочник для подготовки
История КСЕ
Философия биологии
Фармацевтическая микробиология
Зоогигиена и ветеринарная санитария
Биология. Учебник
Биология. Учебник, часть 2
Цитология и гистология лекции