-
Пройти Антиплагиат ©



Главная » Неотложные состояния в клинике внутренних болезней » Шок и шоковые состояния



Шок и шоковые состояния

Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Найти рефераты и курсовые по данной теме Уникализировать текст 



 
Шок - это общая реакция организма на сильный раздражитель, которая характеризуется прогрессирующим расстройством всех жизненных функций организма (сердечно-сосудистой, дыхания, обмена веществ, нейрогуморальной регуляции, ЦНС).
 
Етиопатогенез шока
Различают шок: травматический, операционный, геморрагический, гемолитический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, психический и тому подобное.
В основе патофизиологического понимания шока лежит недостаточная перфузия тканей кровью, которая предопределяется преимущественно тремя причинами: уменьшением объема циркулирующей крови, нарушением сердечной деятельности и его помповой функции, потерей сосудами способности к автономной регуляции тонуса и распределения крови.
Механизмы возникновения гиповолемии разные в зависимости от причин шока. При кровопотере, обезвоживании в результате рвоты, поноса возникает абсолютная гиповолемия, в иных случаях - относительная. При остром инфаркте миокарда, аритмиях гиповолемия является результатом снижения сердечного выброса левого желудочка, а при тромбоэмболии легочной артерии – правого желудочка. В случаях бактериального шока гиповолемия возникает в результате выхода большого количества крови из активной циркуляции и накоплении ее в неактивных венозных бассейнах из-за действия на них бактериальных токсинов.
Патогенетические факторы шока
Главными причинами в возникновении шока являются:
1) массивная кровопотеря;
2) повреждения органов;
3) нарушения дыхания;
4) боль, избыточная эфферентная импульсация;
5) внутренняя токсичность (острая инфекция ран, длительное раздавливание тканей, перитонит, жировая эмболия, гемолиз);
 
У 45% потерпевших имеет место наличие 2-3 факторов одновременно.
Содействующими факторами в развитии шока и его осложнений являются:
кровопотеря;
охлаждение или перегревание;
усталость;
голодание и неполноценное питание (в том числе гиповитаминоз);
недостаточная функция коркового вещества надпочечников;
сахарный диабет;
ожирение;
средние и большие дозы ионизирующего облучения.
 
Последние исследования дают основания считать шок типичной реакцией организма на разные раздражители, которая хотя и инициируется нервно-рефлекторным путем. в частности активизацией симпатоадреналовой системы, но все же центральное место в ней занимают нарушения сердечно-сосудистой деятельности с дальнейшим уменьшением кровоснабжения тканей, развитием гипоксии клеток и повреждением внутренних органов, особенно таких, как почки, легкие, печенка, сердце, мозг.
Гемодинамические изменения, которые обусловлены резким повышением тонуса симпато-адреналової системы возникают из-за выброса в кровяное русло большого количества катехоламинов - адреналина (в 50 раз больше нормы), норадреналина (в 10 – 40 раз больше нормы), глюкокортикоидов, АДГ, альдостерона. Под воздействием катехоламинов происходят возбуждение рецепторов, заложенных в стенках периферических кровеносных сосудов, которое приводит к сокращению прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул; стимуляция рецепторов, которые находятся в сосудах сердца, что увеличивает силу сердечных сокращений и увеличивает минутный объем сердца. Уменьшение просвета сосудов периферии (кожи, нижних конечностей, почек, печенки, селезенки) обеспечивает перераспределение циркулирующего объема крови для кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. Происходит, так называемая, "централизация кровообращения". Кровообращение при этом осуществляется в основном по артериовенозным анастомозам, обходя капилляры сосудов периферии. Таким путем дефицит компенсируется на 10 - 15%. Одним из основных компенсаторных механизмов для сохранения ОЦК является также поступление внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Так может переместиться 1/2 - 1/3 объема внеклеточной жидкости, который представляет приблизительно 4 – 7 литров. По составу эта жидкость близка к плазме, но с более низким содержимым белка. Компенсация ОЦК и повышение АД также осуществляется и за счет активации системы гипофиз - корковое вещество надпочечников: повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе канальцев почек. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению образования мочи. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического (АДГ) гормона задней доли гипофиза, который также обеспечивает уменьшение выделения мочи. Развивается так называемый процесс автогемодилюции.
В определенной мере компенсация ОЦК осуществляется и за счет раздражения барорецепторов дуги аорты и полых вен, которые реагируют на гиповолемию. Повышение секреции указанных гормонов направлено на защиту организма от воздействия травмирующего агента. При оказании своевременной антишоковой терапии упомянутые компенсаторные механизмы, в первую очередь централизация кровообращения, могут предупредить углубление шока, и содействовать обратному его развитию с постепенным уменьшением как нейроэндокринных так и сердечно-сосудистых нарушений.
Однако, при продолжении действия шокогенных факторов и развития длительного спазма периферических сосудов развивается декомпенсационная фаза нарушения гемодинамики. Для нее характерны глубокие повреждения в зоне микроциркуляции. Долговременная гипоксия вызывает нарушение обмена веществ в клетках и начинается их разрушение. Клетки, не получая в достаточном количестве кислород, переходят на анаэробный тип гликолиза, который приводит к резкому уменьшению продукции энергии (АТФ) в митохондриях. Это, в свою очередь, предопределяет прекращение синтеза белков и ферментов клеткой, нарушение функционирования натрий - калиевого насоса (натрий начинает интенсивно входить в клетку, а калий выходит из нее). Разрушаются мембраны лизосом, и протеазы, эстеразы, фосфатазы из лизосом выходят в цитозоль, что ведет к гибели клетки. Увеличение количества протеолитических ферментов в крови стимулирует образование кинина из кининогенов, что сопровождается резким повышением проницаемости сосудов и мембран клеток. В результате гипоксии тканей развивается ацидоз – в крови накапливаются кислые продукты, особенно молочная кислота. Ацидоз приводит к параличу прекапиллярных сфинктеров, которые в норме закрыты. Как следствие, большое количество крови переходит в капиллярное русло, резко замедляется ее движение, проницаемость стенки капилляров, в результате увеличения гидростатического давления в них и действия кинина резко повышается, жидкая часть крови выходит за пределы сосудов в ткани. Такой приток крови в капиллярное русло, и переход из сосудов в ткани жидкости приводит к резкому уменьшению ОЦК, усилению гемодинамических нарушений (увеличение гипотензии и тахикардии). Нарушение капиллярного кровообращения предопределяет открытие артериовенозных анастомозов и еще в большей степени углубляет гипоксию. Замедленный ток крови в микроциркуляторном русле и повышения ее вязкости и свертывания за счет потери жидкости, увеличения уровня фибриногена и простагландинов приводят к развитию агрегации тромбоцитов и эритроцитов (дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови). Последнее сопровождается еще большим снижением перфузии тканей – усилением гипоксии клеток, ацидоза, некроза клеток.
Нарушение кровообращения, обмена веществ и некроз клеток приводят к образованию токсичных пептидов-кининов, которые пагубно действует на сердце. Гемодинамические расстройства, которые приводят к уменьшению кровоснабжения тканей, и связаные с ними гипоксия и ацидоз негативно отражаются на всех внутренних органах.
Уменьшается венозный отток крови, ударный и минутный объем сердца, нарушается коронарное кровообращение, которое ведет к дистрофическим или некротическим изменениям миокарда.
Этот гемодинамический порочный круг тесно переплетается с другими кругами, которые развиваются практически во всех системах и органах.
Патологические изменения в органах и системах при шоке:
ЦНС – нарушение регулирующих функций коры головного мозга, формирование патологических соответствующих реакций в ретикулярной формации, гипоксия головного мозга, уменьшения энергетических возможностей.
Органы дыхания – уменьшение дыхательного объема легких, уменьшение очистительного индекса легких, обтурационный синдром, жировая эмболия сосудов легких, микротромбозы венозных сплетений легких, повреждение сурфактанта - уменьшение функционирующих альвеол, развитие отека легких (“шоковые легкие”).
Печенка – снижение антитоксической функции вызывает нарушение углеводного обмена, инактивации феретиіна, что в свою очередь отягощает течение шока.
Кишечник – уменьшение ОЦК, гипоксия снижают барьерную функцию против микробов и токсинов, усиливают бродильные и гнилостные процессы, нарушают моторную и секреторную функции кишечника. Таким образом интоксикация также является одним из патогенетических факторов шока.
Почки – интоксикация и ишемия почечной ткани приводят к нарушению выделительной функции организма, острой почечной недостаточности.
Эндокринная система – активация гипофиз-адреналовой системы, активация каликриинкининовой системы, активация протеолиза, повышение выделения гормонов. Реакция эндокринной системы расценивается как стресс и адаптация.
Обмен веществ – метаболический ацидоз, гипонатриэмия, гиперкалиэмия, гипокальциэмия, гипопротеинэмия, гипоальбуминэмия, азотэмия, дефицит витамина С, комплекса витаминов В, снижения АТФ, креатининфосфата, увеличение неорганического фосфора, пировиноградной кислоты, молочной кислоты. Для фазы декомпенсации характерные глубокие нарушения – “метаболический порочный круг”.
 

Классификация шока


По этиологии различают шок травматический, операционный, ожоговый. Выделяют также анафилактический, геморрагический, гемолитический, септический, кардиогенный, психический и другие виды. Клинически различают шок первичный, который возникает непосредственно после действия причинного фактора., и вторичный, который развивается под действием вспомогательных агрессивных внешних или внутренних факторов (температурных, болевых, и тому подобное).
Выделяют еще так называемый рецидивный шок, который наступает после выведения из состояния шока больного с неустойчивой компенсацией кровообращения.
В зависимости от тяжести расстройств, в первую очередь гемодинамических, уровня снижения систолического АД и частоты пульса во второй фазе шока (торпидной фазе) клинически принято различать три степени тяжести.
Шок І степени (легкий). Повреждение средней тяжести, чаще изолированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Ориентация и сознание сохранены. Умеренные двигательная и психическая заторможенность. Умеренная бледность кожных покровов. Пульс 95 – 100 уд. в минуту. АД 95 – 100 мм рт. ст. При своевременной и адекватной помощи прогноз благоприятен.
Шок ІІ степени (средней тяжести). Повреждения множественные или сочетанные. Общее состояние потерпевшего тяжелое. Ориентация и сознание сохраненные, выраженная бледность кожных покровов с серым оттенком, выраженные двигательная и психическая заторможенность, олигурия. Пульс 110 – 120 уд./мин. слабого наполнения. АД ниже 90 мм рт. ст., дыхание частое, поверхностное, кровопотеря до 1,0 – І, 5 л. Прогноз сомнительный.
Шок ІІІ степени (тяжелый). Повреждения распространенные, множественные или сочетанные. Состояние очень тяжелое, сознание сохраненное, иногда сопорозное. Кожа бледная с цианотичным оттенком, холодный пот, гиподинамия и гипорефлексия, нарушение выделительной функции почек (олигурия, анурия). Пульс 120 – 160 уд/мин, слабого наполнения. АД на уровне 75 мм рт. ст. и меньше. Кровопотеря – больше 1,5 – 2 л. Дыхание поверхностное и резко ослабленное. Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Шок IV степени (терминальное состояние). Крайняя степень угнетения функций организма. Выделяют 3 периода: предагональный, агональный, клиническая смерть.

Клиника шока


По клиническому течению различают три фазы шока: эректильную, торпидную и терминальную.
Эректильная фаза короткая по времени и проявляется у 10 – 12 % потерпевших. Для нее характерно психомоторное возбуждение, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Длительность эректильной фазы более чем 2 – 3 часа является неблагоприятным прогностическим признаком, так как она сразу переходит в тяжелую форму торпидной фазы шока. В этой фазе нередко имеет место общая гипертензия и гиперрефлексия. Зрачки равномерно реагируют на свет.
Торпидная фаза шока характеризуется значительным угнетением всех жизненных функций органов и систем, что выражается в снижении АД, замедлении обменных процессов, снижении чувствительности и температуры тела, нарушении психического состояния, бледностью кожи, цианозом и сухостью слизистых оболочек. По клиническому течению в торпидной фазе различают компенсированный шок, декомпенсированный шок и необратимой шок.
Компенсированный шок обусловлен особенностью травмы, определенной потерей количества крови. Он может компенсироваться механизмами адаптации и саморегуляции организма (при потери ОЦК до 20%). Сознание сохранено, кожа бледная, конечности холодные. Пульс слабого наполнения. АД остается нормальным или немного повышается, ЦВД и диурез снижаются.
Декомпенсированный шок характеризуется более глубокими нарушениями кровообращения. Для этой стадии характерны классические признаки шока: бледность кожи, холодные конечности, тахикардия, глухость сердечных тонов, акроцианоз, одышка, обусловленные циркуляторной гипоксией, нарушается кровообращение мозга.
В этой стадии нарушается органное кровообращение, в том числе в почках, в результате чего создаются условия для развития острой почечной недостаточности, увеличивается тканевая гипоксия, ацидоз.
Необратимой шок характеризуется более глубокими нарушениями органного кровообращения (развивается ДВС-синдром). Если декомпенсированная стадия длится больше 12 часов и, несмотря на интенсивное лечение, АД не определяется, сознание отсутствует, конечности холодные, углубляется ацидоз и олигоанурия – можно говорить о необратимом шоке. При этом выражена и прогрессирует органная недостаточность (печенки, почек, сердца, легких).
Определение тяжести состояния потерпевшего:
1. Проводятся все известные методы обследования (собирается анамнез, выясняется механизм травмы, проводится общий осмотр больного, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторно-клиническое обследование, инструментально-эндоскопическое и др., рентгенологическое обследование).
2. Проводится оценка объема повреждений. При этом учитывают:
- - локализацию травмы и ее распространенность;
- - сочетанные травмы;
- - повреждение органов;
- - объем кровопотери.
3. Проводится оценка состояния функций органов (уровень сознания, состояние центральной и периферической гемодинамики, состояние функции дыхания, функций паренхиматозных органов).
4. Выделяют ведущий патологический синдром:
- - острая дыхательная недостаточность;
- - острая кровопотеря;
- - острая сердечная недостаточность;
- - болевой синдром.
Для установления тяжести шока используют "шоковый индекс" (ШИ), который устанавливают путем деления частоты пульса на величину систолического артериального давления.
Показатели гематокрита могут отвечать действительной кровопотере не быстрее чем через 8 – 10 часов после повреждения, когда проходит проникновение межтканевой жидкости в сосудистое русло. Для диагностики тяжести шока, дефицита ОЦК, определения объема инфузионной терапии измеряют центральное венозное давление (ЦВД).
Нормальное значение ЦВД – 60 – 100 мм вод. ст. Низкий уровень ЦВД - 0-50 мм вод. ст свидетельствует о увеличении дефицита ОЦК. Повышение ЦВД свидетельствует о сердечной недостаточности или чрезмерной инфузионной терапии. ЦВД выше 150 мм вод. ст. является опасным, так как возможное возникновение отека легких.
Определяют почасовый диурез. В норме у взрослого человека выделяется 1 мл мочи на 1 кг веса за 1 час. Диурез ниже 30 мл/час свидетельствует о тяжелом состоянии.
 



Лекция, реферат. Шок и шоковые состояния - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности. 2021.



« назад Оглавление вперед »
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней « | » Коллапс, причины его возникновения и клиника






 

Похожие работы:

Воспользоваться поиском

 

Учебники по данной дисциплине

Анатомия и физиология человека
Инфекционные заболевания. Справочник.
Анатомия, физиология, патология человека - экзаменационные билеты
Гематология в ветеринарии
Правовое обеспечение здравоохранения
Валеология
Валеология 2
Физиология
Демография и охрана репродуктивного здоровья населения
Охрана репродуктивного здоровья